B12 brist. Injektioner eller sugtabletter med B12 - vilket är bäst? Gluten-celiaki

Det jag ofta tagit upp i de skrivelser jag gjort på bloggen är att B12-brist väldigt vanligt överlag och än mera utbrett bland dem som har mag/tarmsjukdom och t.ex dem som har besvär av gluten och celiaki. Därav är det viktigt att se till att hålla nivån av vitaminer och mineraler uppe i kroppen när man lägger om sin kost. Här nedan följer ett inlägg som är av vikt att läsa igenom för alla.

B12 har den största och mest komplexa strukturen bland vitaminer.

Vitamin B12 är unik bland vitaminer genom att den innehåller en metalljon, kobolt. Av denna anledning används benämningen kobalamin. Metylkobalamin och 5-deoxyadenosyl kobalamin är de former av vitamin B12 som används i den mänskliga kroppen. Vitamin B12 är ett samlat namn på en rad ämnen som kallas kobalaminer. Dessa ingår i en större grupp ämnen s.k korrinoider.

Hur är det med upptaget när man tar tillskott?

Vid oralt nedsvalt tillskott av B12 tas cirka 10 mikrogram upp av en tablett innehållande 500 mikrogram B12, alltså runt 2 %.

Sugtabletter ersätter B12-injektioner?

Den sublinguala formen (sugtabletter) med metylkobalamin B12 (aktiverat B12) absorberas direkt i blodet via blodkärlen under tungan och i munnen och kommer kroppen till nytta direkt utan att först behöva ta vägen via levern. (sublingual form/upptag, d.v.s. tabletten placeras under tungan och får smälta i munnen). Upptaget blir således större än vid orala intag. Se mer nedan om undersökningar som jämför nivåer i kroppen av B12 injektioner jämfört med sugtabletter innehållande aktiverat B12.

B12-brist och antidepressiv medicinering

Metylkobalamin är den aktiva formen av vitamin B12 och används direkt av centrala nervsystemet och fungerar omedelbart. Många som gått på antidepressiv medicinering märker att när de börjar inta B12 börjar depression och i vissa fall även håravfall att avta, således behandlades symtom på brister med antidepressiv behandling (lyckopiller) när det i själva verket kanske handlade om en brist på B12.

Sömnbesvär och B12

Man sover bättre med en normal nivå av B12 i kroppen. När de med B12-brist justerar sina nivåer med tillskott av extra B12, fungerar också melatoninprocessen som den ska och det ger en naturlig trötthet på kvällen med en bättre sömn och det hjälper även kroppen att hantera stress bättre. B12 verkar direkt på tallkottkörteln genom att provocera fram en snabbare frisättning av melatonin. Melatonin kallas även "sömnhormonet" på grund av dess effekter på sömn. Grava sömnstörningar har framgångsrikt behandlats med vitamin B12 i formen metylkobalamin.

Metylkobalamin

Fyra olika kobalaminerna

B12-vitamin består av en grupp av 4 olika kobalaminer som har någorlunda samma verkan. De heter: hydroxokobalamin, adenosylkobalamin, metylkobalamin och cyanokobalamin. Den mest utbredda formen av B12-tillskott är cyanokobalamin. De två aktiva formerna av B12 i kroppen är emellertid adenosylkobalamin och metylkobalamin. 

När man tar cyanokobalamin ska man först ersätta cyanidmolekylen med antingen adenosyl- eller metylgruppen. Det är oftast heller inget problem, men hastigheten sänks ofta med åldern. 

Det är också förklaringen på att t.ex. metylkobalamin tas upp lättare av kroppen än cyanokobalamin.

Normal nervcellsaktivitet och vävnadsbildning tillhandahålls av vitamin B12. Vitamin B12 deltar även i lipid- och proteinsyntesen och behövs tillsammans med folsyra för bildandet av röda blodkroppar och för DNA-syntesen. 

Deltar i bildandet av signalsubstansen acetylkolin och fosfolipiden lecitin och behövs även för bildandet av myelin, den tunna fettskida som omger nervtrådar och möjliggör snabbare transport av signaler mellan nervcellerna i hjärnan. Nämnas kan att vid sjukdomen MS (multipel skleros) förstörs myelinskidorna.

 

Metylkobalamin är den enda form av B12 som centrala nervsystemet kan använda. Andra former av B12 måste omvandlas till metylkobalamin. Vid omvandlingen försvinner några former av kobalaminer, detta beror på att levern inte helt kan förändra gemensamma B12 former till den överlägsna formen metylkobalamin.

Metylkobalamin är alltså den form av B12 som kroppen använder.  

Åldern och upptaget 
Så om vitamintillskottet innehåller kobalamin i cyanform (cyanokobalamin) och om du är ung och inte uppvisar några tecken på att ha låga B-12 värden, så tyder det på att kroppen kan omvandla detta i tillräckliga mängder till metylkobalamin som kroppen sedan kan använda, men om du däremot är äldre så kommer kroppen inte att kunna omvandla cyanokobalamin till så mycket metylkobalamin som behövs för att återhämta sig eller upprätthålla nivåerna.

Om du har malabsorption (dåligt upptag) av B12 eller perniciös anemi, då kan sugtabletter med B12 i formen metylkobalamin eller B12-injektioner vara effektiva sätt att få i sig B12 och att det gör nytta. Om du inte vet om du har ett dåligt B-12 upptag eller perniciös anemi, kan det såldes ändå vara ett bra val att använda sugtabletter. Dessa tabletter kan även brukas vid införandet av gluten och mejerifri kost för att säkerställa sig mot brister då denna kost ofta är näringsfattig i sig själv.

Problem med synen 
Det finns fall rapporterade rörande bl.a. optisk neuropati som kan berätta om brist på B12 och nedsättning av syn/synfältsbortfall, där införd behandling med B12 klart förbättrat statusen. Ytterligare en intressant studie som diskuterar brist av B12, förhöjda nivåer av MMA (metylmalonsyra) och homocystein vid synbesvär.

Åldersrelaterad makuladegeneration eller det som kallas "gula fläcken" som vanligen åtföljs av ett centralt synfältsbortfall (skotom), så har studier på kvinnor visat att det kan vara positivt med tillförsel av B12, B6 och folsyra och även för att förebygga besvär. 

MTHFR - Metyleringsprocessen 

Som jag tog upp i det tidigare inlägget om folat/folsyra finns det många som har en störning i metyleringsprocessen och  vilket innebär att de har svårare att metylera B12 eller konvertera cyanokobalamin till metylkobalamin och detta leder i längden till brist.

Histaminbesvär och metyleringsprocesser 
Histaminbesvär kan tyda på ett problem med metylering eller en brist på B12 eller folat. Metyleringen är en process där kol och väteatomer (dvs. en metylgrupp) fäster sig till ett enzym i kroppen. När denna metylgrupp fäster vid ett enzym, utför enzymet ifråga en särskild åtgärd. Många vet inte om att metyleringsprocessen även behövs vid nedbrytning av histamin.

En metylgrupp tillverkas,  flyter sedan runt tills den hittar en specifik bindningspunkt. I detta fall binder metylgruppen till histamin. När en metylgrupp binder till histamin, bryts histaminet ned och försvinner.  Många patienter som har en eller flera metyleringsstörningar som MTHFR har också svårt att bryta ner histamin, vilket kan leda till stora besvär. Många som lider av "multiallergier" har ofta en störning i metyleringen.

En långtidsstudie av B12 i höga doser 
Effektiviteten hos sugtabletter innehållande höga doser av metylkobalamin vid behandling av B12-brist bekräftas i resultaten som presenterades vid 2012 års konferens hos American Association of Naturopathic Physicians.

I denna studie fick 10 patienter med nydiagnostiserad kobalaminbrist, slumpvis B12 -injektioner (1000 mikrogram) en gång i veckan eller en daglig dos av sugtabletter under 8 veckor som gav 10 000 mcg (10 mg) metylkobalamin.

Studien visade att sugtabletterna var lika effektiva som injektioner. Båda behandlingarna resulterade i fullständig normalisering av nivåerna av kobalamin i serum hos alla patienterna. Viktigt att notera är att höga homocysteinnivåer återgick till normala värden och allmänna symtom förbättrades oavsett vilken typ av behandling som gavs. Resultatet blev att 1000 mikrogram (1 mg) metylkobalamin i en sugtablett under tungan varje dag under en månads tid motsvarar en B12-injektion i månaden.

Resultaten visade att högdoserande sugtabletter är ett alternativ till B12-injektioner och bör övervägas vid behandling. Dessa tabletter ska alltid vara kombinerade med eller även innehålla folsyra.

Onormalt höga nivåer av B12 och sjukdom 
Onormalt höga värden av B12 kan vara ett tidigt tecken på leversjukdom, diabetes eller vissa typer av leukemi . 
Vid vilka nivåer mår man då bäst? 
Man talar om nivåer av B12 runt 370-410 pmol/L men vid dessa nivåer har man faktiskt även sett tecken på minnesförlust, demens och slöhet hos vissa individer. Artiklar talar om B12-brist hos personer med gastrit och celiaki, och man rekommenderar behandling med B12 terapi.

 
Svenska forskare har upptäckt att många äldre människor har brist på vitamin B-12. Denna studie involverade 368 män och kvinnor i åldern 75 år eller äldre. Analys av blodserum visade att 11 procent av deltagarna hade brister av kobalamin. 

Forskarna påpekar att B-12 brist har kopplats till neuropsykiatriska störningar såsom minnesförlust och demens. Forskarna upptäckte flera fall av gastrit (inflammation i magens slemhinna) och två fall av celiaki hos patienter med låga serumvärden av kobalamin (B12). De drar slutsatsen att rutinmässig screening för B-12 brist är berättigad när det gäller äldre människor.

I en artikel i Journal of American geriatric Society skrev läkare från EU Memorial Hospital i Baltimore en rapport om ett fall av vitamin B-12 brist. Patienten var en 85-årig man som hade utvecklat progressiv minnesförlust och slöhet under en tvåårsperiod. Även om hans serumnivå av vitamin B-12 var i ”normala” intervallet men läkarna beslutade ändå att fortsätta med B-12 terapi. 

Patienten erhöll en intramuskulär injektion av 1000 mikrogram B-12 under tre på varandra följande dagar, därefter 1000 mikrogram per vecka under en månads tid och sedan en injektion varje månad. 

Vid den femte injektionen så hade hans mentala status kraftigt förbättrats och hans letargi hade helt försvunnit.

Läkarna drar slutsatsen att fastställda nivåerna av B12 koncentration i serum som gäller för nuvarande riktlinjer i USA är för lågt och bör omprövas och höjas. Den undre gränsen 147,6 pmol/L orsakar avvikelser i blodet (perniciös anemi dvs blodbrist). I vissa europeiska länder är nivåerna 370-410 pmol/L baserat på den nivå som orsakar psykiska manifestationer såsom demens och minnesförlust. 

Läkarna anser att B-12 terapi är motiverad hos patienter som ligger ”på gränsen” när det gäller serumnivåer av kobalamin, eftersom behandling både visat sig effektivt och är billig. 

Eggersten, Robert, et al. Prevalence and diagnosis of cobalamin deficiency in older people, Journal of the American Geriatrics Society; Vol. 44, Nol. 10, October 1996, pp. 1273-74.

Goodman, Mark, et al. Are U.S. lower normal B-12 limits too low? Journal of the American Geriatrics Society, Vol. 44, No. 10, October 1996, pp. 1274-75.

Höga doser av B12 för att förebygga Alzheimers och få den att gå i remission

Det är intressant att ta under övervägande hur stor andel av Alzheimers som direkt kan bero på en brist av viktiga vitaminer, och särskilt när det verkar som det ganska enkelt skulle kunna gå att förebygga en allt mer vanlig sjukdom som fruktas av många människor. 

En del kanske anser att ”det låter för bra för att vara sant”, men i själva verket handlar det om att främst se över sin kost och för det andra att se till att få i sig tillräckliga mängder av viktiga vitaminer som bl.a B12 för att eliminera riskerna att drabbas av Alzheimers. Att sätta in behandlingen vid de första tidiga varningssignalerna/symtomen att sjukdomen håller på att bryta ut, kan faktiskt stänga ner processen och få sjukdomen att gå i remission (återgå/tillfriskna).

Alzheimers karakteriseras av förvirring, koncentrationssvårigheter, minnesförlust, markanta förändringar i personlighet som kan leda till utbrott av våld, hallucinationer, förvirring och för tidig död.

"De allra flesta fall av Alzheimersdemens missar faktiskt en bakomliggande B12-brist på grund av den alltför lågt satta normalintervallet för B12", skrev läkaren John V. Dommisse redan år 1991 i tidskriften Medical hypotheses. Dommisse har bekräftat att Alzheimers sjukdom förefaller sig bero på alltför låga serumnivåer av B12. 

Att införa B12-terapi i tid kan således vända förloppet med upp till 75 % när de första tecknen på demens börjar visa sig. De neurologiska och cerebrala manifestationerna av B12-brist kräver större doser och sträcker sig över en längre tid. B12-terapi verkar vara helt säker och risken för överdosering i stort sett noll.

Vid försök injicerades B-12 tre gånger dagligen med trippeldoser som uppgick till 9000 ug/mikrogram/per dag under en längre tid. Vid kontroll av B12-nivåer i serum kunde man uppmäta ända upp till 200 000 pg/ml (100 gånger den normala nivån som återfinns hos nyfödda), men ingen av patienterna hade några signifikanta biverkningar.

Alzheimers och plack i hjärnan 
En känd faktor när det gäller Alzheimers sjukdom samt Parkinsons är att plack byggs upp i hjärnan. Forskning visar att vitamin B12 minskar placket i hjärnan.

Engelska medier rapporterade i september år 2008  att "Vitamin kan förhindra minnesförlust"

"Äldre personer med B12 nivåer lägre än genomsnittet löper sex gånger större risk att hjärnan krymper", skrev forskare.

En studie utförd av University of Oxford och publicerad i Neurology, testade 107  till synes friska frivilliga individer i åldrarna 61 till 87 under en period av fem år. Gruppen delades in tredjedelar beroende på deltagarnas nivåer av B12. Den tredje gruppen med lägst B12 nivåerna var något över den tröskel som används av vissa forskare för att definiera B12-brist. Trots detta uppvisade de flera tecken på att deras hjärnor krympt under den femårsperiod testet pågick.

Professor David Smith, som ledde Oxford projektet för att undersöka minne och åldrande, sade: 
"Denna studie adderar ytterligare en dimension till vår förståelse av effekterna av B-vitaminer på hjärnan - graden av en krympande hjärna när vi åldras, kan delvis påverkas av vad vi äter. "

B12 kan förebygga allvarliga fosterskador

Nyhetsbyrån Reuters rapporterade följande – ”innan graviditet så måste kvinnor få i sig tillräckligt med B12 utöver folsyra för att minska sin risk att få ett barn med en allvarlig missbildning av hjärnan eller ryggmärgen enligt forskare”.

Irländska kvinnor har vid mätningar generellt uppvisat låga B12-nivåer och löper fem gånger större risk att få barn med en neuralrörsdefekt än de med de högsta nivåerna, rapporterar forskare i tidskriften Pediatrics.

Neuralrörsdefekter kan leda till livslång invaliditet eller död. De två vanligaste är ryggmärgsbråck där ryggmärgen inte utvecklas ordentligt och anencefali en dödlig sjukdom där hjärnan och skallben inte utvecklas normalt.

Forskaren James Mills vid American National Institutes of Health sade: ”många kvinnor vet nu om vikten av folsyra och det har skett en nedgång i neuralrörsdefekter". Studier visar att brist på specifikt B12 också var en riskfaktor för neuralrörsdefekter oberoende av folsyra.

"En helt avgörande punkt är att kvinnor måste ta hänsyn till detta innan de blir gravida eftersom när de inser att de är gravida är det troligt att vara för sent ute. Processer i utvecklingen som är inblandade i dessa missbildningar, förekommer under de fyra första veckorna av graviditeten”, säger Mills. Mills manade kvinnor som inte äter kött eller mejeriprodukter bör vara särskilt medvetna om behovet av att få tillräckligt med B12.

Hans råd riktade sig främst till kvinnor med en tarmsjukdom, såsom t.ex inflammatorisk tarmsjukdom som kan hindra dem från att absorbera tillräckliga mängder av vitamin från maten.

I den irländska studien ingick nästan 1200 kvinnor som lämnade blodprover under tidig graviditet som analyserades för att bestämma nivån av B12. 25 procent uppvisade låga B12-nivåer och löpte fem gånger större risk än de med höga B12-nivåerna att föda ett barn med neuralrörsdefekt.

Forskarna föreslog att kvinnor bör ha en nivå på över 300 nanogram före graviditet.

Myten om att B12 inte kan tas upp via tillskott 
Det florerar en felaktig och skadlig myt om att kosttillskott av B12 inte skulle kunna tas upp. Vitamin B12 tillverkas kommersiellt via fermentering av bakterier och bildar precis samma molekyl som den som återfinns i lever, skaldjur, kött, fisk, fågel och andra animaliska produkter.

Tillverkningen är en mycket komplicerad process och B12 är den strukturellt mest komplicerade av alla vitaminer. Grundformen av B12 omvandlas i kroppen till de aktiva formerna hydroxykobalamin och sedan metylkobalamin samt adenosylkobalamin i levern. Cyanokobalamin är inte aktiv i kroppen förrän cyaniddelen avlägsnas.

Kosttillskott innehåller normalt antingen cyanokobalamin, hydroxykobalamin, metylkobalamin eller adenosylkobalamin. De tre senare är aktiva former och cyanokobalamin kan kroppen som sagt omvandla cyanokobalamin till de aktiva formerna av vitamin B12 i levern. Ett bra B12-tillskott ska således helst vara i formerna metylkobalamin eller adenosylkobalamin.

Not. Inlägget kommer löpande att uppdateras då ämnet är stort…så bokmärk gärna sidan.


*Äntligen är det klart, många har väntat!

Nu går det att beställa av mina populära böcker som E-böcker. Det är det stora uppslagsverket över kostrelaterade sjukdomar, Hälsoproblem & sjukdomar orsakade av vad vi äter och den Stora Kosthandboken.

Just nu är det också ett bra paketpris på båda böckerna. Mycket nöje och lärorik läsning utlovas! Böckerna levereras i EPUB-filformat och kan läsas i mobiler, på plattor, i datorer med mera.

Du hittar böckerna i nedan länkar till Bokus respektive Adlibris:

https://www.bokus.com/bok/9789198571707/halsoproblem-sjukdomar-orsakade-av-vad-vi-ater/

https://www.bokus.com/bok/9789198571714/den-stora-kosthandboken/

https://www.adlibris.com/se/e-bok/halsoproblem-sjukdomar-orsakade-av-vad-vi-ater-9789198571707

https://www.adlibris.com/se/e-bok/den-stora-kosthandboken-en-grundlig-lektion-om-hur-vi-avskaffar-sjukdomar-och-tar-tillbaka-halsan-9789198571714

 

Referenser:

Vitamin B12 and total homocysteine concentrations may be related to accelerated aging of the brain

The Lancet: Sublingual Therapy for Cobalamin Deficiency as an Alternative to Oral and Parenteral Cobalamin Supplementation

Family Practice: Oral Vitamin B12 Versus Intramuscular Vitamin B12 for Vitamin B12 Deficiency: A Systematic Review of Randomized Controlled Trials

British Journal of Clinical Pharmacology: Replacement Therapy for Vitamin B12 Deficiency: Comparison Between the Sublingual and Oral Route

Pennypacker LC, Allen RH, Kelly JP, Matthews LM, Grigsby J, Kaye K, et al. High prevalence of cobalamin deficiency in elderly outpatients. J Am Geriatr Soc. 1992;40:1197–204.

Bradford GS, Taylor CT. Omeprazole and vitamin B12 deficiency. Ann Pharmacother. 1999;33:641–3.

Stabler SP. Screening the older population for cobalamin (vitamin B12) deficiency. J Am Geriatr Soc. 1995;43:1290–7.

Green R. Screening for vitamin B12 deficiency: caveat emptor [Editorial]. Ann Intern Med. 1996;124:509–11.

Lee GR. Pernicious anemia and other causes of vitamin B12 (cobalamin) deficiency. In: Lee GR, et al., eds. Wintrobe's Clinical hematology. 10th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1999:941–64.

Lindenbaum J, Healton EB, Savage DG, Brust JC, Garrett TJ, Podell ER, et al. Neuropsychiatric disorders caused by cobalamin deficiency in the absence of anemia or macrocytosis. N Engl J Med. 1988;318:1720–8.

Nygard O, Nordrehaug JE, Refsum H, Ueland PM, Farstad M, Vollset SE. Plasma homocysteine levels and mortality in patients with coronary artery disease. N Engl J Med. 1997;337:230–6.

Tucker KL, Mahnken B, Wilson PW, Jacques P, Selhub J. Folic acid fortification of the food supply. Potential benefits and risks for the elderly population. JAMA. 1996;276:1879–85.

Elia M. Oral or parenteral therapy for B12 deficiency. Lancet. 1998;352:1721–2.

Savage DG, Lindenbaum J, Stabler SP, Allen RH. Sensitivity of serum methylmalonic acid and total homocysteine derterminations for diagnosing cobalamin and folate deficiencies. Am J Med. 1994;96:239–46.

Sumner AE, Chin MM, Abrahm JL, Berry GT, Gracely E J, Allen RH, et al. Elevated methylmalonic acid and total homocysteine levels show high prevalence of vitamin B12 deficiency after gastric surgery. Ann Intern Med. 1996;124:469–76.

Frenkel EP, Yardley DA. Clinical and laboratory features and sequelae of deficiency of folic acid (folate) and vitamin B12 (cobalamin) in pregnancy and gynecology. Hematol Oncol Clin North Am. 2000;14:1079–100.

Lindenbaum J, Savage DG, Stabler SP, Allen RH. Diagnosis of cobalamin deficiency: II. Relative sensitivities of serum cobalamin, methylmalonic acid, and total homocysteine concentrations. Am J Hematol. 1990;34:99–107.

Snow CF. Laboratory diagnosis of vitamin B12 and folate deficiency: a guide for the primary care physician. Arch Intern Med. 1999;159:1289–98.

Marcuard SP, Albernaz L, Khazanie PG. Omeprazole therapy causes malabsorption of cyanocobalamin (vitamin B12). Ann Intern Med. 1994;120:211–5.

Termanini B, Gibril F, Sutliff VE, Yu F, Venzon DJ, Jensen RT. Effect of long-term gastric acid suppressive therapy on serum vitamin B12 levels in patients with Zollinger-Ellison syndrome. Am J Med. 1998;104:422–30.

Lederle FA. Oral cobalamin for pernicious anemia: back from the verge of extinction. J Am Geriatr Soc. 1998;46:1125–7.

Kuzminski AM, Del Giacco E J, Allen RH, Stabler SP, Lindenbaum J. Effective treatment of cobalamin deficiency with oral cobalamin. Blood. 1998;92:1191–8.

Lederle FA. Oral cobalamin for pernicious anemia. Medicine's best kept secret?. JAMA. 1991;265:94–5.

Adachi S, Kawamoto T, Otsuka M, Fukao K. Enteral vitamin B12 supplements reverse postgastrectomy B12 deficiency. Ann Surg. 2000;232:199–201.

http://pmj.bmj.com/content/81/953/191.full.pdf
Medical intelligence in Sweden. Vitamin B12: oral
compared with parenteral?

Vitamin B12 injections versus oral supplements. How much money could be saved by switching from injections to pills?

Oral cobalamin for pernicious anemia. Medicine's best kept secret?

http://www.newmediaexplorer.org/chris/B12_Oral_vs_not.pdf

http://www.lifeextension.com/Magazine/2006/10/report_homocysteine/Page-02

For decades, people have been injecting themselves with vitamin B12 because they thought oral supplements were not adequately absorbed. New research indicates that oral B12 supplements may be as good or better than injections.

Effects of homocysteine lowering with B vitamins on cognitive aging: meta-analysis of 11 trials with cognitive data on 22,000 individuals

Low Vitamin B12 Is Associated With Poorer Memory In Older People With High Risk For Alzheimer's

Vitamin B12 deficiency may affect up to 12 per cent of the UK population, and is massively under-diagnosed by NHS doctors

Clarke R, Grimley Evans J, Schneede J, et al. Vitamin B12 and folate deficiency in later life. Age and ageing. Jan 2004;33(1):34-41.

Spence JD, Stampfer MJ. Understanding the complexity of homocysteine lowering with vitamins: the potential role of subgroup analyses. JAMA. Dec 21 2011;306(23):2610-2611.

Andres E, Dali-Youcef N, Vogel T, Serraj K, Zimmer J. Oral cobalamin (vitamin B12) treatment. An update. Int J Lab Hematol. Feb 2008;31(1):1-8.

Culik DA BL, Sharpee RL, Pacholok SM. Effect of Daily High-Dose Methylcobalamin Lozenge Regimen or Weekly Injections in Patients with Cobalamin Deficiency. A Single-Center Prospective Randomized
Open-Label Trial. AANP 2012 Conference: ABC Wellness; Protocol For Life Balance;2012.

Vitamin B12 deficiency common in primary hypothyroidism.

Psychiatric manifestations of vitamin B12 deficiency: a case report

Association of vitamin B12 deficiency and metformin use in patients with type 2 diabetes

Role of vitamin B12, folate, and thyroid stimulating hormone in dementia

Plasma folate, vitamin B(12), and total homocysteine and homozygosity for the C677T mutation of the 5,10-methylene tetrahydrofolate reductase gene in patients with Alzheimer's dementia

High homocysteine and low B vitamins predict cognitive decline in aging men

Optic neuropathy in a patient with vitamin B12 deficiency

Optic neuropathy associated with vitamin B12 deficiency

Folate-responsive optic neuropathy

Interrelationships between the B-vitamins in B12-deficiency neuromyelopathy

Abnormalities of vitamin B12 and folic acid metabolism--their influence on the nervous system

Treatable Dementia due to Vitamin B12 and Folate Deficiency

Psychotic disorder and extrapyramidal symptoms associated with vitamin B12 and folate deficiency

Folate, vitamin B12, and neuropsychiatric disorders

Treatment of depression: time to consider folic acid and vitamin B12

Associations between Alzheimer's disease and blood homocysteine, vitamin B12, and folate: a case-control study

Folic Acid Supplementation Mitigates Alzheimer's Disease by Reducing Inflammation

Methylmalonic acid and homocysteine assessment in the detection of vitamin B12 deficiency in patients with bilateral visual loss

Sensitivity of serum methylmalonic acid and total homocysteine determinations for diagnosing cobalamin and folate deficiencies

The use of homocysteine and other metabolites in the specific diagnosis of vitamin B-12 deficiency

High prevalence of cobalamin deficiency in elderly outpatients

Folic Acid, Vitamin B6, and Vitamin B12 in Combination and Age-related Macular Degeneration in a Randomized Trial of Women

Nutritional supplements for age-related macular degeneration

 

Vårt dagliga gift - det förrädiska vetet! Gluten-celiaki

Glutenintolerans

Vanliga symtom är uppblåsthet, gas och/eller buksmärtor, diarré eller förstoppning, colon irritabile, skrymmande avföring, uppblåsthet efter måltid, kliande hudutslag eller eksem, missfärgade tänder eller förlust av emalj, värkande leder, trötthet, humörsvängningar, ångest, depression, dålig aptit, viktminskning eller viktökning, sköldkörtelrubbningar, ringningar i öronen, huvudvärk eller migrän, muskelsvaghet, avsaknad av sexlust, dålig koncentration och/eller minnesproblem, infertilitet och/eller oregelbunden menstruation. 

Långsiktiga och mer allvarliga konsekvenser av glutenexponering hos känsliga individer kan vara degenerativa organskador, autoimmuna sjukdomar, benskörhet och cancer.

Vete, korn och råg innehåller giftiga kemikalier i sig som produceras av växten självt. Dessa gifter (lektiner) har vetet utvecklat för att hjälpa växten med sin egen reproduktion av detta, både för motståndskraft och överlevnad, på bekostnad av människor och djur som äter av spannmålet.

Genetisk manipulation av arvsmassan

Man ska vara medveten om de stora ingrepp som gjordes i vetet med start år 1901 i Sverige. Med hjälp av stark röntgenbestrålning och gifter försökte man manipulera vetets arvsmassa för att få högre avkastning. Denna manipulation av vetes arvsmassa (DNA-strängar) ledde till ett starkt ökat kromosomtal som våra kroppar inte kan hantera. Förädlingen har sedan dess kontinuerligt pågått och idag görs fullt medvetet genetiska manipulationer (GMO) för att anpassa vetet till maskinparken och bagerierna. Svenskarna har spridit genetisk förändrade stammar av vetet  sedan år 1901 och till minst 50 länder världen över. Innan sekelskiftet 1800-1900 åt vi och odlade mest råg och havre.

Bland annat var svenska vetenskapsmän och växtförädlare i Egypten år 1920 för att hjälpa dem med veteförädling. År 2012 bad Egyptens hälsoministerium omvärlden om hjälp med skenande ohälsa och sjuktal i i form av bland annat diabetes, astma och övervikt.

Tecken för intolerans mot gluten kan utebli

Många drabbade är asymtomatiska, vilket innebär att de inte har tydliga symptom på celiaki eller att prover visar något. Det häpnadsväckande och oroande faktum är att ungefär 80 % av människor som lever i västvärlden, reagerar på gluten, med påvisbar produktion av IgM- och IgG-antikroppar i vad som kallas "medfödda immunförsvaret".

Det medfödda immunförsvaret är äldre, evolutionsbetingat, det antikroppsproducerande "adaptiva immunsystemet" och som ospecifikt försvarar mot patogener.

Gliadin är nu erkänt som en giftig glykoprotein i vetet, som används av växten självt för att göra gluten. En grupp forskare ställde sig då frågan: "Är gliadinet verkligen säkert för personer som inte uppvisar symptom på celiaki?".

För att testa hypotesen att ett medfött immunsvar mot gliadin är vanligt hos patienter med celiaki och hos personer som inte uppvisat några tecken på celiaki, så utfördes tarmbiopsi på båda grupperna som exponerats för bl.a ”rågliadin” i testsyfte, en syntetisk 19 aminosyror lång gliadinpeptid. Resultaten visade att alla patienter med eller utan celiaki producerade en interleukin-15-medierad respons vid exponeringen.

Forskarna drog således slutsatsen: "De data som erhållits i denna pilotstudie stöder hypotesen att gluten framkallar skadliga effekter, med reaktioner från det ”medfödda” immunsvaret hos alla individerna".

Det kan bara finnas en anledning till att ett ämne utlöser reaktioner hos vårt immunsvar. När immunförsvaret reagerar på ett ämne genom att producera antikroppar, är detta ett allvarligt tecken på att just detta ämne högst sannolikt är dåligt för kroppen.

Den som äter bröd är högst omedveten om att alla är glutenintoleranta på ett eller annat sätt - även när det inte finns några märkbara tecken och att gluten misstänks spela en viktig nyckelroll vid uppkomsten av vissa cancerformer, autoimmuna sjukdomar och åldersrelaterade sjukdomar som Alzheimers (demens).

Ordet "gluten" kommer från det latinska ordet "lim" och härstammar från samma latinska rot. Gluten betyder alltså direkt översatt "lim". Det som ger gluten dess svårsmälta egenskaper är de höga disulfidbindningar det innehåller. Samma svavelbrygga återfinns i hår, naglar och vulkaniserat gummi.

Den första tredjedelen av tunntarmen är där vitaminer och mineraler absorberas av miljontals små utväxter som kallas villi. Villi gör att upptagningsytan ökas rejält i tarmen så att näringsämnen kan absorberas på bara en liten sträcka i vår tarmkanal. Skadas dessa villi kan inte kroppen få tillgång till de vattenlösliga vitaminer och mineraler tarmen normalt ska absorbera.

Nattvarden och glutenfria oblater

I värsta fall blir villi (näringsupptagande tarmludd) inflammerade och kan därmed försvinna helt. När det gäller toleransnivåer för gluten är denna helt individuell från person till person och t.ex. kan mindre än 0,1 gram av gluten orsaka allvarliga besvär för en celiakipatient. En sådan enkel sak som nattvard med oblat (ofta glutenhaltig) kan ge problem för många. Idag finns glutenfria oblater att köpa.

En person som är intolerant (även ovetande) och äter bröd eller pasta på daglig basis har sin tunntarm ständigt belagd med detta slemmiga, inflammatoriska glutenlim, och med allvarliga vitamin- och mineralbrister som resultat. Dessa brister brukar ta många årtionden att uttrycka sig såsom benskörhet, diabetes och vissa former av cancer.

Samhällen som Japan med traditionellt glutenfri kost har mycket lägre förekomster av en mängd olika sjukdomar, trots det faktum att dessa människor brukar äta mycket fisk, då förorenat med allt från PCB till tungmetaller.

Det visar sig att celiaki inte alls är en sjukdom, men ett väl fungerande system för tidig varning. Förutom det medfödda immunsvaret mot vete som vi alla har, är celiaki en genetiskt bestämd, adaptiv respons. Personer som inte har celiaki kan konsumera vete och sedan utveckla cancer, MS och en mängd andra mycket allvarliga sjukdomar.

Personer med celiaki undviker helt enkelt gluten och håller sig friska.

Det är inte bara gluten som är dåligt, vete är också ett veritabelt biologiskt vapen. Kemisk krigföring i vetets namn. Giftiga oxalater, lektiner och fytater, lömska trypsin och alfa-amalyashämmare,(Alfa-amylas är ett enzym som delar längre kedjor av stärkelse till kortare segment) och endokrinstörande ämnen såsom östrogener. 

Vete är faktiskt riktigt ordentligt osunt och ohälsosamt att bruka till föda. Inte ens korna kan smälta det utan risk för allvarliga tarmproblem och leverbesvär.

Du får kanske någon gång höra: "Men mänskligheten har ätit bröd sedan urminnes tider!" Från arkeologiska fynd och bevis vet vi att brödet uppfanns för högst 14 tusen år sedan. De flesta uppskattningar säger dock mellan 10 000 och 12 000 år. Och i de flesta västerländska samhällen infördes bröd först många årtusenden senare. Det är med andra ord ett ögonblick i evolutionära termer. Människor har varit genetiskt oförändrade under de senaste 200 000 åren.

Vi är genetiskt fortfarande huvudsakligen jägare och samlare där smörgåsar och spaghetti inte är en del av en sådan diet. Bröd är en produkt av jordbruket under tidens gång, som sedan direkt gett upphov till den industriella revolutionen. Människor har inte tid att anpassa sig till de långsamt verkande gifterna i vetet, och speciellt inte till det nya genetiskt manipulerade vetet som såg dagens ljus för över 100 år sedan när svenskarna tog fram ett helt nytt vete, en mutant och hybrid som tidigare inte sett dagens ljus. 

Vete är en monokotyledon (en-bladigt) gräs, något som däggdjur aldrig ätit i hela sin evolutionära historia. Inte så konstigt att de har något försvar mot dess fytosanitära kemiska gifter.

Den verkliga boven i dramat är naturligtvis vetet, inte alls några "underlägsna gener". Eftersom vete inte egentligen är lämpat som mat för människor. Det är giftigt på en mängd olika sätt, och egentligen endast lämpligt att användas för framställning av industriella lim.

Faktum är att vi idag inte ens har identifierat hälften av alla dåliga saker vetet innehåller. Många år av selektiv avel har ökat vetets arvsmassa till mer än 5 gånger större genetisk storlek, än det mänskliga genomet! I vanligt brödvete (Triticum aestivum), till exempel, har hittills nästan 24000 proteiner katalogiseras. 

Ett enda "dåligt" protein kan utlösa problem överallt i kroppen, under årens lopp.

Lantbruks/agroindustrin liksom tobaksindustrin, är naturligtvis redan fullt medvetna om de hälsoproblem deras produkter orsakar och arbetar febrilt med att slutföra sina projekt runt ”vetegenomet”, för att kunna identifiera de viktigaste sjukdomsframkallande delarna genom att kartlägga vetets-DNA så att de eventuellt kan få bort dessa.

Som vi vet så orsakar vete skador på tarmen. Vete orsakar intestinal permeabilitet (genomsläpplighet i tarmen). Vete har farmakologiskt aktiva egenskaper såsom östrogener som är skadliga för hälsan. Det moderna högförädlade och genetisk förändrade vetet skadar många organ i kroppen, inklusive hjärnan. Vete innehåller höga koncentrationer av excitotoxiner såsom aspartater och glutamater.

*Sidan uppdateras kontinuerligt i mån av tid, så bokmärk gärna sidan!

http://www.atl.nu/lantbruk/nattvarden-far-inte-vara-glutenfri/

http://www.gp.se/livsstil/h%C3%A4lsa/%C3%B6strogen-p%C3%A5verkar-hela-kroppen-1.198467

En framtida lösning för glutenintolerans? Zonulin

Människan har levt i ett jordbrukssamhälle i 1000-tals år och innan dess som jägare och samlare. Det spannmål vi idag äter är helt olikt det som brukades på te.x. Jesu tid. Den moderna modifieringen av spannmålet för högre avkastning och förändringen av dess kromosomtal till ett högre har i botten gjort vetet allt mer olämpligt som föda.

En receptor i tunntarmen är ”vägen in” i kroppen för gluten och som kan sätta igång ett antal sjukliga reaktioner i vårt immunförsvaret. 

Den kemiska bakgrunden till hur gliadinets kontakt med slemhinnan i tunntarmen, i sin tur leder till skador på "barriären" i tunntarmsväggen är genom receptorn som kallas CXCR3.

Denna port för passage genom tarmslemhinnan är inte bara av betydelse för forskningen runt autoimmuna sjukdomar utan också för hur man kan utveckla behandlingar i framtiden.

Vid celiaki finns tre huvudfaktorer

1. Den genetiska faktorn,  man har redan identifierat ett antal gener som förefaller vanliga hos celiakipatienter men inga av dessa gener finns dock hos alla patienterna.

2. Den andra faktorn är att det finns något i miljön som leder till den autoimmuna reaktionen. Vad i miljön som utlöser en reaktion är ofta okänt vid autoimmuna sjukdomar, men i fråga om celiaki är gluten ett väletablerat faktum.

3. Den tredje faktorn är en ”läckande tarm” där barriären i tunntarmens slemhinna blir genomsläpplig och tillåter antigener att passera igenom och i fallet runt celiaki är det gluten.

Gliadin är den komponent i gluten som orsakar problemen och binder till CXCR3 receptorn. Då CXCR3 och gliadin träffar på varandra, frisätts ett äggviteämne som ”öppnar upp” tunntarmsbarriären och gör den mera genomsläpplig. 

Detta protein kallas zonulin. Misstankar finns att samma process kanske förekommer hos personer med diabetes typ 1 och vid MS. En process i vilken tunntarmen är ”porten” genom vilken de sjukdomsframkallande antigenerna kommer in i kroppen.

En framtida nyckel är kanske att kunna hindra frigörandet och aktiveringen av zonulin och därmed autoimmuna förlopp.

Grått hår och mineraler. Kopparbrist - Glutenintolerans - Celiaki

Vid obehandlad glutenintolerans/celiaki uteblir ett fungerande upptag p.g.a den skadade tarmen och därför är upptaget väldigt lågt av livsviktiga näringsämnen, vitaminer och mineraler. Mörkertalet är stort i samhället när det gäller glutenintolerans/celiaki. Utarmade jordar ger grödor med allt lägre mineralinnehåll.

Nya rön har visat att brist på koppar kan spela en viktig roll i anemi, artrit, cancer, hjärt -och kärlsjukdomar, epilepsi, fettförbränning, fria radikaler, immunförsvar, processer vid inflammatoriska sjukdomar, osteoporos och vid en underfunktion hos sköldkörteln (hypotyreos).       

Symptom på kopparbrist inkluderar:  anemi, blodbrist med försvagning, ödem, skelett- sjukdomar, osteoporos, kronisk eller periodisk diarré, förlust av normal hårfärg, skört tunt hår, defekter i ryggmärgen, nedsatt immunförsvar, ökad infektions känslighet, infertilitet, försvagad bindväv, (vilket kan ses vid hjärtförstoring), försvagad aorta, aneurysm, åderbråck och rynkig hud, dålig hudstruktur, reumatiska inflammationer, andnöd, allergiska hud och luftvägsbesvär. Basedows sjukdom, cirkulationsbesvär med förslappningar och ärrbildningar i blodbanorna.

Grått hår tidigt i livet kan bero på kopparbrist

En brist på koppar ökar kraftigt lipidperoxidation (oxidativ nedbrytning) av lipoproteiner och kardiovaskulär vävnad. Det kan orsaka förhöjda kolesterolvärden, och hos patienter som avlidit i hjärtinfarkt kan låga nivåer av koppar påvisas i hjärtvävnaden.

Vid åderförkalkning är halten av koppar i själva serum hög, men däremot är nivåerna i aorta och lever låga. Tillskott av koppar leder initialt till högre kopparnivåer i serum, men då även till en påföljande normalisering av alla kopparvärden samt betydande förbättringar av kolesterolnivåer och själva åderförkalkningen i sig.

Vår åkermark blir allt mer utarmad genom bruket av onaturlig konstgödsel och en annan bidragande orsak är att odlingsmarkerna nästan aldrig i moderna tider tillåts ligga i ”träda” (vila) under ett antal år för att återhämta sig. I vissa områden i världen där jordarna redan i sig är fattiga på koppar, kan man se vikten och betydelsen av denna viktiga metall. I dessa områden kunde betande får och lamm börja utvecklas ataxi, en förlust av muskelsamordningen.

Detta spårades ända ned till defekter hos skyddande myelinskidor runt nerverna, särskilt i cerebellum (lillhjärnan) och ryggmärgen. Dessa förändringar är identiska med människans cerebral pares, och dom fynd av defekta myelinskidor som kan ses vid sjukdomen multipel skleros (MS).
                     

                     

Vitaminer och mineraler arbetar tillsammans i samklang med en perfekt balanserad kemi. Kroppen kräver dagligen, 60 mineraler, 16 vitaminer, 12 aminosyror och 2-3 olika essentiella aminosyror, men pga allt mera mineralfattiga jordar blir det allt svårare att tillgodose kroppen med dessa nödvändigheter.
 
När man beslutat sig för att sätta in ett tillskott av koppar vid misstänkt brist, är det viktigt att här tänka på preparatets biotillgänglighet och om möjligt välja koppar i formerna citrat eller glukonat för bästa upptag. Tillskott av specifika mineraler bör begränsas till intag under en viss tid, och när nivåerna av en eventuell brist normaliserats, kan man sedan tillföra t.ex. ett balanserat multipreparat med de viktiga mineralerna avvägda tillsammans.
 
Synergister Versus Antagonister.
Det finns en samverkan mellan mineraler och muskler. Till exempel så samverkar kalcium med ett stort antal av vitaminerna och mineralerna.

Man kan kort säga att de som hjälper varandra i kroppen kallas synergister. Vitaminet B6 hjälper kroppen att omsätta magnesium, magnesium i sin tur hjälper kroppen att ta upp kalcium. Zink hjälper till vid upptag av A-vitamin, etc…En särskild mineralantagonist är oxalsyra, som finns i alltför stora mängder i spenat, rabarber, rödbetor och gröna betor, mangold och choklad.
 
Vid insättning av specifikt tillskott måste man tänka på att detta kan trycka ned (antagonist) andra mineraler, till exempel vid ett högt kopparintag, minskar nivåerna av zink, högt intag av zink minskar nivåerna av koppar, högt intag av kalcium minskar nivåerna av magnesium.

Vid en ökning av kalcium och magnesium i kroppen kan kalium och natrium minska.

Exempel på andra antagonister mot vitaminer och mineraler.
A-vitamin: luftföroreningar, alkohol, arsenik, aspirin, kortikosteroida läkemedel (såsom prednisolon och kortison), nitrater, syntetiska sköldkörtelhormoner.
 
B-vitamin-antagonister: alkohol, antibiotika, aspirin, kortikosteroida läkemedel, diuretika (vätskedrivande), metylbromid (insektsgift), sockeröverskott.

Folsyra: alkohol, antiepileptikum, orala preventivmedel, barbiturater (läkemedel mot ångest, sömnproblem och epilepsi).

C-vitamin-antagonister: alkohol, antibiotika, antihistaminer, aspirin, bakpulver, barbiturater kortison, DDT, östrogen, orala preventivmedel, petroleum, rökning, sulfabaserade läkemedel.

D-vitamin-antagonister: alkohol, orala preventivmedel, kortikosteroida läkemedel.

E-vitamin-antagonister: alkohol, luftföroreningar, klorid, oorganiskt järn, orala preventivmedel, mättade fettsyror och oljor, hypolipidemiska läkemedel (används vid kolesterolbehandling och hyperkolesterolemi).

Järn-antagonister: aspirin, E-vitamin, EDTA (etylen diamin tetra ättiksyra), antacida läkemedel (syraneutraliserande läkemedel).

Magnesium-antagonister: alkohol, kortikosteroida läkemedel, diuretika (vätskedrivande).

Zink-antagonister: alkohol, kelatbildande föreningar (använd för att avlägsna överskott av koppar), högt kopparintag, kortikosteroida läkemedel, diuretika (vätskedrivande), orala preventivmedel.

 

 

 

 

Multipel skleros-MS-och glutenfri kost

MRT-dokumentation (magnetröntgen) av en patient med remittent återkommande MS (multipel skleros). Bilderna (A) är tagna innan insättning av glutenfri kost, och bilderna (B) är tagna efter ett 6 års långt uppehåll från all glutenexponering och man kan se att vita lesioner har försvunnit.

ALS - glutenkänslighet och celiaki

En patient med ALS-liknande förändringar i hjärnan diagnostiserades för celiaki. Vid ett test under en 3-månaders period (strikt kost) började avvikelserna i hjärnan att försvinna...Fler studier påvisar ett gott resultat av en glutenfri kost.

Glutenintolerans och glutenöverkänslighet är känt för att ge upphov till immunreaktioner och autoimmuna sjukdomar med alltför ofta neurologiska problem. Gluten är ett protein som finns i vete, korn och råg. Gliadin är ett protein, en del av gluten.

Víd en studie i Sheffield, England, fann man att 57 % av patienterna med diagnostiserade neurologiska problem hade antikroppar mot gliadin, och 16 % av dem hade utvecklat celiaki. Det är långt över snittet hos den allmänna befolkningen, där 20 % antas ha en glutenintolerans och man antar att 3 % utvecklat celiaki.

En intressant studie utför på möss och publicerad 2015 visar på ett samband mellan läckande tarm och en rubbad bakteriell flora i tarmen vid ALS.

Det är intressant att notera att mononatriumglutamat (MSG) är härledd från proteinet gluten av sockerbetor och vete. Många människor som är känsliga för MSG upptäcker att de också faktiskt är glutenintoleranta. Glutenintolerans kan resultera i både glukosintolerans och inflammation i hjärnan. Inflammation i hjärnan är nära förknippad med neurologiska sjukdomar som alzheimers sjukdom, parkinsons sjukdom, multipel skleros och demens.

Eftersom  många neurologiska symptom uppstår vid glutenintolerans, (på grund av immunreaktioner mot transglutaminas och nervvävnad) förefaller det ytterst rimligt att starkt misstänka att det förekommer korsreaktioner mot transglutaminas hos patienter med ALS.

En annan aspekt att ta med i bilden är att vete, mjölk och soja innehåller höga halter av glutaminsyra och asparaginsyra. Höga nivåer av dessa icke essentiella-aminosyror kan via receptorer i nervcellerna aktiveras och leda till "excitotoxitet" och neurologiska skador hos djur visar försök.

IgA och IgG antikroppar mot transglutaminas och nervvävnad kan leda till inflammationer och autoimmuna skador i centrala och perifera nervsystemet. Denna typ av skador kan avbryta neuronala impulser och leda till neurodegenerativ sjukdom som ses vid ALS.  En studie från 2015 påvisade ett samband mellan autoimmunitet och känslighet för gluten.

ALS är fyra gånger vanligare i den moderna industrivärlden än MS (multipel skleros). Den vanligaste formen av ALS är s.k. sporadisk ALS som drabbar vem som helst och sedan finns en variant som forskarna vill kalla "familjär ALS" och hänvisa till en "gen" och som underlag för detta påstående basera sig på ett 150-årigt "släktträd" som utgångspunkt.

Forskare vill hävda att det inte finns något botemedel för ALS utan endast medicinering som bromsar upp förloppet genom blockering av signalsubstansen glutamat, alltså endast en lindring med andra ord.

Många forskare drar gärna paralleller med den moderna industrivärldens ALS och en annan form av ALS liknande sjukdom som upptäcktes runt 1950 på Guam i Stilla havet, sjukdomen inordnas i gruppen av MND (motorneuron sjukdom) eller även kallad Guamanian ALS-PD där mjöl av Cycad nötter används i kosten, och där giftet i fröets skal ger upphov till inflammatoriska förlopp i nervsystemet, liknande det förlopp som kan ses vid gluten/gliadin överkänslighet.

Läkare i olika delar av världen rekommenderar nu en strikt glutenfri/mejeriproduktsfri/baljväxtfri/mononatriumglutamatfri och sockerfri diet och med ett större dagligt intag av kosttillskott i form av mineraler och vitaminer (framförallt D-vitamin, magnesium, zink och stora doser B-vitaminer samt omega3) för ALS patienter.

Forskning publicerad 2016 visar bland annat brister på zink, koppar och selen hos Als-patienter och rekommenderar tillskott av dessa.

En glutenfri kost skadar inte någon...men kan hjälpa desto fler, fast hos en ALS drabbad patient kan det ta betydligt längre tid.

*I andra delar av världen där man inte brukar vårt moderna spannmål av vete, korn, råg, eller mejeriprodukter finns knappt inte sjukdomen ALS representerad alls.