Transfetter och dödlighet i hjärtsjukdomar! Dödlighet minskar i Danmark sedan förbud mot transfetter!

Transfetter och dödlighet i hjärtsjukdomar. Sedan Danmark förbjöd användning av mer än 2 procent transfetter i mat så har dödligheten i hjärtsjukdomar minskat drastiskt.Ett inslag i SvT Rapport 27/5 2014. Vill du se klippet på YouTube för bättre bild klicka här: http://youtu.be/454DeHhoB50

 

Högt blodtryck och kostens betydelse! Matallergier - Glutenintolerans och brister.

Ett högt blodtryck är en ökning av trycket i artärerna till över 140/90. Denna tryckökning är ungefär som en ökning av trycket i ett rör. Ju högre trycket är, desto svårare har pumpen (i detta fallet hjärtat) att arbeta, och desto svårare är det att hålla trycket inuti röret.

Därför är ett högt blodtryck känt för att öka risken för hjärtsjukdom och hjärtinfarkt, och för att öka risken för stroke (bristningar i hjärnans blodkärl). En ökning av blodtrycket är  också relaterat till viktökning.

Men det finns många andra orsaker, och inte alla överviktiga utvecklar ett högt blodtryck. En av de mer intressanta här och säkerligen förbisedda orsaker till högt blodtryck, kan vara födoämnesallergier men även brister.

En av flera intressanta kopplingar till identifiering och eliminering av allergener från kosten har för många inneburit en relativt snabb nedgång i högt blodtryck.

Detta har då inte alltid varit relaterade till en minskning av deras vikt, även om det ofta är en annan positiv bieffekt av kostomläggning. Det finns publicerade rapporter på temat allergier och överkänslighet samt förekomsten av högt blodtryck. En amerikansk undersökning från år 2004 redovisade att 3740 glutenintoleranta vuxna individer som brukade en glutenfri kost, hade i genomsnitt betydligt lägre blodtryck än den allmänna befolkningen.

Många av de jag håller kontakt med som haft ett högt blodtryck och som antagit en glutenfri kost, (och många av dem även en mejerifri kost), har upplevt radikala förändringar till det bättre avseende högt blodtryck. I själva verket kan ett högt blodtryck vara det enda symtomet på att det kan finnas en matallergi i botten, men det kan även finnas andra hälsoproblem som också kommer att gynnas av en diagnostisering och eventuell kostomläggning.

Magnesiumbrist och högt blodtryck
Magnesium har stor betydelse för, cellfunktionen, hjärtverksamhet, skelettet, styrkan hos tandemalj, immunförsvaret och sockeromsättningen. Vid celiaki t.ex är som bekant tarmens slemhinna skadad och upptag av näring, vitaminer och mineraler är starkt begränsat och brister uppstår, då även av magnesium som i sin tur kan utlösa andra sjukdomstillstånd.

Vid stress förbrukar kroppen stora mängder av magnesium och det är därför viktigt att få i sig de rekommenderade mängderna av magnesium varje dag via kost eller från ett bra kosttillskott.

I vårt moderna samhälle har vi även det raffinerade sockret som omger oss allt mer.För att bryta ner socker går det år B-vitaminer och bl.a magnesium. Man säger att kroppen behöver "56 magnesiummolekyler för att kunna bryta ner 1 sockermolekyl". Kroppen förbrukar således av sina magnesiumdepåer för att bryta ner sockret. En ond cirkel kan uppstå här som kan bero på flera orsaker som, ett dåligt upptag av magnesium, grönsaker med allt lägre näringsinnehåll pga utarmade jordar och konstgödning, generellt slarv med kosten.

Magnesium behövs för mer än 300 olika biokemiska reaktioner i kroppen. Det bidrar till att upprätthålla en normal muskel och nervfunktion, håller hjärtrytmen stadig, stödjer ett friskt immun- system, och håller benen starka.

Magnesium hjälper också till att reglera blodsockernivåerna, främjar ett normalt blodtryck, och är känt för att vara inblandad i energiomsättning och proteinsyntesen. Det finns nu ett ökande intresse av magnesiums betydelse för att förebygga och hantera sjukdomar som högt blodtryck, hjärt-kärlsjukdom och diabetes. Magnesium i kosten absorberas i tunntarmen och utsöndras via njurarna.

Flera studier har gjorts där man kan visa fram positiva effekter /förbättringar vid ett flertal olika sjukdomstillstånd när man tillfört tillskott av magnesium:
Diabetes, njurfunktionen, minnesfunktionen, benskörhet, astma, hjärtinfarkt, förmaksflimmer, högt blodtryck, PMS vid menstruation, benkramper, mm.
Vid en sviktande tarmfunktion (vid t.ex celiaki) är t.ex brist på magnesium bland det vanligaste utöver zink.

Att själv göra ett försök att inte äta gluten under några veckors tid (helst 2-3 månaders tid) och sedan återinföra det igen och känna efter hur du mår, är ett bra sätt. Om några konstiga symptom dyker upp är du förmodligen känslig för gluten. Att föra en dagbok när man börjar är bra, att skriva ned vad man upplever för besvär och hur de sedan eventuellt klingar av vid en glutenfri kost, och tvärt om anteckna symtom/besvär som dyker upp när man åter insätter gluten i kosten.

Psoriasis-Hudbesvär-Gluten-Mejeri-Intolerans-Histamin

Psoriasis och kosten - Glutenintolerans och intolerans mot mejerier.
Bland några av de inflammatoriska hudsjukdomarna där man tydligt sett en förbättring på glutenfri kost, så är psoriasis är en bland de vanligaste. Många med psoriasis har utöver känslighet för gluten även plockat bort mjölken (mejerivaror) för snabbare återhämtning. Psoriasis är en vanlig kronisk återkommande inflammatorisk sjukdom i huden, som drabbar minst 2 % av befolkningen i allmänhet.
Hos vissa patienter har även leder drabbats (psoriasisartrit) och då med en tydlig försämring av livskvalitet.

Psoriasis är en immunologisk sjukdom vilket kännetecknas av att Th1 och Th17–lymfocyter (undergrupper till T-celler T- lymfocyter är en typ av vita blodkroppar som utgör en del av den adaptiva delen av kroppens immunförsvar) starkt bidrar till utvecklingen av psoriasis genom frisättning av inflammatoriska cytokiner, som främjar ytterligare rekrytering av immunceller och en ihållande inflammation.

Den centrala rollen hos immunsystemet vid psoriasis bekräftas också av samband med andra immunologiska sjukdomar. Behandlingen av psoriasis har ofta varit svårt, även om personer med celiaki och psoriasis oftast visar en klar förbättring genom en glutenfri kost, så finns patogenetiska skillnader jämfört med psoriasispatienter som inte har celiaki.

För närvarande är dock förhållandet mellan celiaki och psoriasis fortfarande kontroversiellt för forskningen, eftersom det finns få uppgifter tillgängliga i litteraturen, och en del forskare menar att denna förening anses vara en ren tillfällighet.

År 2001 visade en iransk studie en prevalens av celiaki hos 4,34 % av 92 psoriasispatienter som ingick i studien, men man förnekade en ökad förekomst av celiaki hos iranska psoriasispatienter. Men år 2009 bekräftade en asiatisk studie, en ökad förekomst av celiaki hos patienter som drabbats av psoriasis, med en prevalens som varierar från 0 till 29 % mot 0-11 % av friska kontroller.

Tre olika hypoteser har föreslagits av forskarna som kan spela en roll vid psoriasis:

1. En mindre onormal intestinal permeabilitet (läckande tarm), som ofta kan påvisas/misstänkas både vid psoriasis och celiaki, skulle kunna vara en utlösande faktor mellan celiaki och psoriasis.

2. Att T-celler spelar en viktig roll för uppkomst av både psoriasis och celiaki. En ökning av antal T CD4 +-celler (minnes-T-celler är en undergrupp av antigen (specifika) T-celler som kvarstår under lång tid efter en infektion har tagits om hand) i blodet, hos psoriasispatienter har dokumenterats. Hos celiakipatienter inducerar gliadin en påverkan av T- CD4 +-celler och detta kan spela en roll i utvecklingen av psoriasis och hudlesioner.

3. Att psoriasisfläckar hos dem med celiaki kan relateras till D-vitaminbrist, som ses både vid celiaki och vid psoriasis, men tyvärr ifrågasätter man inte hur bristen uppstått. Hos dem med celiaki har den näringsupptagande tarmslemhinnan reducerats p.g.a reaktion mot gluten och därigenom minskar näringsupptaget.

Dessutom har de senaste studierna av psoriasis betraktat tillståndet som en del av glutenkänslighet, i vart fall hos en undergrupp av patienter.

Hos de patienterna tror man att immunsvaret mot gluten istället kan visa sig på huden, eller att TG (transglutaminas) antagligen inte var det främsta målet för det immuna svaret, eftersom 16 % av patienterna med psoriasis har befunnits visa höga halter av IgA och eller IgG-antikroppar mot gliadin, och då i frånvaro av anti-TG-antikroppar. Uppmätta höga nivåer av antikroppar mot gliadin sjönk påtagligt när patienterna sattes in på glutenfri kost.

Not. Något som är relativt nytt är att histamin och histaminfrisättning kan spela en roll vid psoriasis. Som bekant är mejerier överlag histaminfrisättande och drabbar känsliga på olika sätt. 

Slutsats:
Trots att kunskapen om patogena, epidemiologiska, kliniska och diagnostiska aspekter av celiaki snabbt ökat på senare år, är fortfarande andra möjliga mekanismer som är involverade i association med andra sjukdomar och i synnerhet med dermatologiska sjukdomar (hudsjukdomar), oklara för forskare.

Flera hypoteser har föreslagits beroende på typen av förening, men det mest sannolika enligt många forskare kan innebära både en genetiskt betingad brist på mekanismer för upprätthållande av en immunologisk tolerans, som därmed ökar risken för autoimmunitet och en intestinal permeabilitet (läckande tarm).

Detta kan tillåta passage av endogena eller exogena antigener rakt ut i blodet, där det kan framkalla det immunologiska svaret, med hudförändringar och en skadad tarm som ger vitamin- och aminosyrabrister genom malabsorption (försämrat näringsupptag) hos den som utvecklat celiaki.

När det gäller hudsjukdomar överlag så är det viktigt att veta om att en diagnos av hudsjukdomen Dermatitis herpetiformis som nästan alltid är förknippad med celiaki, faktiskt också anses vara en specifik markör för celiaki, även kallat hudceliaki.

Identifiering av andra dermatologiska tillstånd som förknippas med glutenkänslig enteropati kan bli betydande, om fokus läggs på vikten av ett nära samarbete mellan gastroenterologer och dermatologer.

Forskarna förklarar ” Som en följd av våra fynd föreslår vi screening för celiaki hos patienter som drabbats av psoriasis, särskilt fall som är resistenta mot vedertagna terapier”. Detta bör ge en eftertanke åt alla som drabbats att se över sin kosthållning.

Teorier om svampangrepp (Candida)
Candida är en typ av jästsvamp som på latinet betyder "the glowing white" (den bländande vita) och den kan skapa infektioner ofta immunbaserade, både inuti och utanför kroppen (huden). Candida kan hållas i balans av goda bakterier och jäster, men den är missförstådd och sällan diagnostiserad. Orsaker till att den tar fart är antibiotika, medicinering, alkohol, fel kost (mejerivaror som ost, mjölk-försurande), överdrivet kanelintag (ja, du läste rätt), ihållande bruk av tuggummi, stress, socker, och osund livsföring med mera som göder Candida och som i sin tur kan ge upphov till kroniska sjukdomar.


Candida är vad man vet skicklig på att invadera immunförsvaret och sprida sig när den får fäste och övertag. Det finns många symptom som kan vara tecken på Candida och överväxt och de vanligare är t.ex: trötthet, uppblåsthet, gaser, matallergi, ångest/depression, begreppet "hjärndimma", muskel- och ledsmärtor, huvudvärk, akne, klåda, dåliga naglar, ökat sockerbehov, bihåleinflammationer, psoriasis med mera.

Teorier om citronsyra E330
Många med hudbesvär menar att även citronsyra är en bidragande orsak eller orsak till förvärrade besvär. Citronsyra E330 utvinns/tillverkas ur svartmögel (mögelsvampen Aspergillus niger) ett slags inomhusmögel. Därför anses faktiskt många att citronsyra som skadligt för kroppen och framkallar mycket allergier, speciellt hos de som är känsliga. Citronsyran finns även i hudvårdsprodukter, allergimediciner och kosttillskott. Då kallas det ofta citrat eller citric acid. En sak att se över i sin dagliga kosthållning och kanske undvika kemiskt framställd citronsyra?

Givetvis bör en individ som drabbats av psoriasis överväga en period av minst 6 månader med glutenfri kost för att utröna effekten. De som återkopplat till mig efter att ha infört en glutenfri kost har majoriteten berättat att besvären lindrats högst påtagligt och hos en del näst intill försvunnit helt.

Vissa har även uteslutit processat mejeri utöver gluten för att sedan märka stora skillnader i sina besvär. Det kan ha sin förklaring i att fynd visar att komjölk innehåller bioaktiva molekyler som verkar på mänskliga hudceller, histamin är en annan faktor.

Den 15 april år 2015 tar SvT.se upp ämnet psoriasis: Psoriasis kan ge utvidgade blodkärl

Referenser till ovan artikel:

http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/41/10/1195.full

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3369470/

Christophers E. Psoriasis—epidemiology and clinical spectrum. Clin Exp Dermatol 2001; 26:314–20.
 
Naldi L, Svensson A, Diepgen T et al. Randomized clinical trials for psoriasis 1977–2000: the EDEN survey. J Invest Dermatol 2003; 120:738–41.

Stern RS. Psoriasis. Lancet 1997; 350:349–53.

Glaser R, Mrowietz U, Jenisch S et al. Simultaneous onset of psoriasis vulgaris in monozygotic twins. Am J Clin Dermatol 2001; 2: 183–6.

Pisani M, Ruocco V. ‘Twin' psoriasis in monozygotic twins. Arch Dermatol 1984; 120:1418–19.

Capon F, Munro M, Barker J, Trembath R. Searching for the major histocompatibility complex psoriasis susceptibility gene. J Invest Dermatol 2002; 118:745–51.

Gudjonsson JE, Johnston A, Sigmundsdottir H, Valdimarsson H. Immunopathogenic mechanisms in psoriasis. Clin Exp Immunol 2004; 135:1–8.

Ghoreschi K, Mrowietz U, Ro¨cken M. A molecule solves psoriasis? Systemic therapies for psoriasis inducing interleukin 4 and Th2 responses. J Mol Med 2003; 81:471–80.

Al-Suwaidan SN, Feldman SR. Clearance is not a realistic expectation of psoriasis treatment. J Am Acad Dermatol 2000; 42:796–802.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4104239/

Palmblad J, Hafstrom I, Ringertz B. Antirheumatic effects of fasting. Rheum Dis Clin North Am 1991; 17:351–62.

Muller H, de Toledo FW, Resch KL. Fasting followed by vegetarian diet in patients with rheumatoid arthritis: a systematic review. Scand J Rheumatol 2001; 30:1–10.

Hsieh EA, Chai CM, De Lumen BO et al. Dynamics of keratinocytes in vivo using HO labeling: a sensitive marker of epidermal proliferation state. J Invest Dermatol 2004; 123:530–6.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26389946

Rucevic I, Perl A, Barisic-Drusko V, Adam-Perl M. The role of the low energy diet in psoriasis vulgaris treatment. Coll Antropol 2003; 27 (Suppl. 1): 41–8.

Lithell H, Bruce A, Gustafsson IB et al. A fasting and vegetarian diet treatment trial on chronic inflammatory disorders. Acta Derm Venereol (Stockh) 1983; 63:397–403.

Fraser DA, Thoen J, Reseland JE et al. Decreased CD4+ lymphocyte activation and increased interleukin-4 production in peripheral blood of rheumatoid arthritis patients after acute starvation. Clin Rheumatol 1999; 18:394–401.

Briganti S, Picardo M. Antioxidant activity, lipid peroxidation and skin disease. What's new. J Eur Acad Dermatol Venereol 2003; 17: 663–9.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25999753

Rocha-Pereira P, Santos-Silva A, Rebelo I et al. Dislipidemia and oxidative stress in mild and in severe psoriasis as a risk for cardiovascular disease. Clin Chim Acta 2001; 303:33–9.

Henseler T, Christophers E. Disease concomitance in psoriasis. J Am Acad Dermatol 1995; 32:982–6.

Naldi L, Parazzini F, Peli L et al. Dietary factors and the risk of psoriasis. Results of an Italian case–control study. Br J Dermatol 1996; 134:101–6.

Poikolainen K, Reunala T, Karvonen J. Smoking, alcohol and life events related to psoriasis among women. Br J Dermatol 1994; 130:473–7.

Poikolainen K, Karvonen J, Pukkala E. Excess mortality related to alcohol and smoking among hospital-treated patients with psoriasis. Arch Dermatol 1999; 135:1490–3.

Smith KE, Fenske NA. Cutaneous manifestations of alcohol abuse. J Am Acad Dermatol 2000; 43:1–16.

Zamboni S, Zanetti G, Grosso G et al. Dietary behaviour in psoriatic patients. Acta Derm Venereol (Stockh) 1989; 146 (Suppl.): 182–3.

Jones PJH, Papamandjaris AA. Lipids: cellular metabolism. In: Present Knowledge in Nutrition (Bowman BA, Russell RM, eds). Washington, DC: ILSI Press, 2001; 104–14.

Gil A. Polyunsaturated fatty acids and inflammatory diseases. Biomed Pharmacother 2002; 56:388–96.

Grimble RF, Tappia PS. Modulation of pro-inflammatory cytokine biology by unsaturated fatty acids. Z Ernahrungswiss 1998; 37 (Suppl. 1): 57–65.

Corrocher R, Ferrari S, de Gironcoli M et al. Effect of fish oil supplementation on erythrocyte lipid pattern, malondialdehyde production and glutathione-peroxidase activity in psoriasis. Clin Chim Acta 1989; 179:121–31.

Dermatitis Herpetiformis

Schena D, Chieregato GC, de Gironcoli M et al. Increased erythrocyte membrane arachidonate and platelet malondialdehyde (MDA) production in psoriasis: normalization after fish-oil. Acta Derm Venereol (Stockh) 1989; 146 (Suppl.): 42–4.

Grimminger F, Mayser P. Lipid mediators, free fatty acids and psoriasis. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 1995; 52:1–15.
 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21910707
 
James MJ, Gibson RA, Cleland LG. Dietary polyunsaturated fatty acids and inflammatory mediator production. Am J Clin Nutr 2000; 71:S343–8.

Wilkinson DI. Do dietary supplements of fish oils improve psoriasis? Cutis 1990; 46:334–6.

Collier PM, Ursell A, Zaremba K et al. Effect of regular consumption of oily fish compared with white fish on chronic plaque psoriasis. Eur J Clin Nutr 1993; 47:251–4.
 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16436335
 
Lassus A, Dahlgren AL, Halpern MJ et al. Effects of dietary supplementation with polyunsaturated ethyl ester lipids (Angiosan) in patients with psoriasis and psoriatic arthritis. J Int Med Res 1990; 18:68–73.

Kragballe K, Fogh K. A low-fat diet supplemented with dietary fish oil (Max-EPA) results in improvement of psoriasis and in formation of leukotriene B5. Acta Derm Venereol (Stockh) 1989; 69:23–8.

Maurice PD, Allen BR, Barkley AS et al. The effects of dietary supplementation with fish oil in patients with psoriasis. Br J Dermatol 1987; 117:599–606.

Kragballe K. Dietary supplementation with a combination of n-3 and n-6 fatty acids (super gamma-oil marine) improves psoriasis. Acta Derm Venereol (Stockh) 1989; 69:265–8.

Kettler AH, Baughn RE, Orengo IF et al. The effect of dietary fish oil supplementation on psoriasis. Improvement in a patient with pustular psoriasis. J Am Acad Dermatol 1988; 18:1267–73.

Bittiner SB, Tucker WF, Cartwright I, Bleehen SS. A double-blind, randomised, placebo-controlled trial of fish oil in psoriasis. Lancet 1988; i:378–80.

Bjorneboe A, Smith AK, Bjorneboe GE et al. Effect of dietary supplementation with n-3 fatty acids on clinical manifestations of psoriasis. Br J Dermatol 1988; 118:77–83.

Gupta AK, Ellis CN, Goldfarb MT et al. The role of fish oil in psoriasis. A randomized, double-blind, placebo-controlled study to evaluate the effect of fish oil and topical corticosteroid therapy in psoriasis. Int J Dermatol 1990; 29:591–5.

Soyland E, Funk J, Rajka G et al. Effect of dietary supplementation with very-long-chain n-3 fatty acids in patients with psoriasis. N Engl J Med 1993; 328:1812–16.

Oliwiecki S, Burton JL. Evening primrose oil and marine oil in the treatment of psoriasis. Clin Exp Dermatol 1994; 19:127–9.

Mayer K, Seeger W, Grimminger F. Clinical use of lipids to control inflammatory disease. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 1998; 1:179–84.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9217818

Grimminger F, Mayser P, Papavassilis C et al. A double-blind, randomized, placebo-controlled trial of n-3 fatty acid based lipid infusion in acute, extended guttate psoriasis. Rapid improvement of clinical manifestations and changes in neutrophil leukotriene pro- file. Clin Invest 1993; 71:634–43.

Mayser P, Mrowietz U, Arenberger P et al. Omega-3 fatty acidbased lipid infusion in patients with chronic plaque psoriasis: results of a double-blind, randomized, placebo-controlled, multicenter trial. J Am Acad Dermatol 1998; 38:539–47.

Chalmers RJG, O'Sullivan T, Owen CM, Griffiths CEM. Interventions for guttate psoriasis (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3. Chichester: Wiley, 2004.

Azzini M, Girelli D, Olivieri O et al. Fatty acids and antioxidant micronutrients in psoriatic arthritis. J Rheumatol 1995; 22:103–8.

Baum C, Moxon D, Scott M. Gastrointestinal disease. In: Present Knowledge in Nutrition (Bowman BA, Russell RM, eds). Washington, DC: ILSI Press, 2001; 472–82.

Connon JJ. Celiac disease. In: Modern Nutrition in Health and Disease (Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds), 9th edn. Baltimore: Williams & Wilkins, 1999; 1163–8.

Michaelsson G, Gerde´n B, Ottosson M et al. Patients with psoriasis often have increased serum levels of IgA antibodies to gliadin. Br J Dermatol 1993; 129:667–73.

Nelson DA. Gluten-sensitive enteropathy (celiac disease): more common than you think. Am Fam Physician 2002; 66:2259–66.

Leffler D, Saha S, Farrell RJ. Celiac disease. Am J Manag Care 2003; 9:825–31.

Duggan JM. Coeliac disease: the great imitator. Med J Aust 2004; 180:524–6.

Collin P, Reunala T. Recognition and management of the cutaneous manifestations of celiac disease: a guide for dermatologists. Am J Clin Dermatol 2003; 4:13–20.

Reunala T, Collin P. Diseases associated with dermatitis herpetiformis. Br J Dermatol 1997; 136:315–18.

Chalmers RJG, Kirby B. Gluten and psoriasis. Br J Dermatol 2000; 142:5–7.

Addolorato G, Parente A, de Lorenzi G et al. Rapid regression of psoriasis in a coeliac patient after gluten-free diet. A case report and review of the literature. Digestion 2003; 68:9–12.

Michaelsson G, Gerde´n B, Hagforsen E et al. Psoriasis patients with antibodies to gliadin can be improved by a gluten-free diet. Br J Dermatol 2000; 142:44–51.

Michaelsson G, Kraaz W, Gerde´n B et al. Increased lymphocytic infiltration in duodenal mucosa from patients with psoriasis and serum IgA antibodies to gliadin. Br J Dermatol 1995; 133: 896–904.

Michaelsson G, Ahs S, Hammarstrom I et al. Gluten-free diet in psoriasis patients with antibodies to gliadin results in decreased expression of tissue transglutaminase and fewer Ki67+ cells in the dermis. Acta Derm Venereol (Stockh) 2003; 83:425–9.

Serwin AB, Wasowicz W, Gromadzinska J, Chodynicka B. Selenium status in psoriasis and its relations to the duration and severity of the disease. Nutrition 2003; 19:301–4.

Frei B. On the role of vitamin C and other antioxidants in atherogenesis and vascular dysfunction. Proc Soc Exp Biol Med 1999; 222:196–204.

Kaul N, Devaraj S, Jialal I. Alpha-tocopherol and atherosclerosis. Exp Biol Med (Maywood) 2001; 226:5–12.

Bendich A. From 1989 to 2001: what have we learned about the ‘biological actions of beta-carotene'? J Nutr 2004; 134:S225–30.

Burk RF, Levander OA. Selenium. In: Modern Nutrition in Health and Disease (Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds), 9th edn. Baltimore: Williams & Wilkins, 1999; 265–76.

Harvima RJ, Jagerroos H, Kajander EO et al. Screening of effects of selenomethionine-enriched yeast supplementation on various immunological and chemical parameters of skin and blood in psoriatic patients. Acta Derm Venereol (Stockh) 1993; 73:88–91.

Fairris GM, Lloyd B, Hinks L et al. The effect of supplementation with selenium and vitamin E in psoriasis. Ann Clin Biochem 1989; 26:83–8.

Lin R, White JH. The pleiotropic actions of vitamin D. Bioessays 2004; 26:21–8.

Holick MF. Vitamin D: a millennium perspective. J Cell Biochem 2003; 88:296–307.

Adorini L. Immunomodulatory effects of vitamin D receptor ligands in autoimmune diseases. Int Immunopharmacol 2002; 2:1017– 28.

Pinette KV, Yee YK, Amegadzie BY, Nagpal S. Vitamin D receptor as a drug discovery target. Mini Rev Med Chem 2003; 3:193–204.

Fogh K, Kragballe K. New vitamin D analogs in psoriasis. Curr Drug Targets Inflamm Allergy 2004; 3:199–204.

Zittermann A. Vitamin D in preventive medicine: are we ignoring the evidence? Br J Nutr 2003; 89:552–72.

Allain TJ, Dhesi J. Hypovitaminosis D in older adults. Gerontology 2003; 49:273–8.

Latham NK, Anderson CS, Reid IR. Effects of vitamin D supplementation on strength, physical performance, and falls in older persons: a systematic review. J Am Geriatr Soc 2003; 51:1219–26.

van der Wielen RP, Lowik MR, van den Berg H et al. Serum vitamin D concentrations among elderly people in Europe. Lancet 1995; 346:207–10.

Wolters M, Stro¨hle A, Hahn A. Cobalamin: a critical vitamin in the elderly. Prev Med 2004; 39:1256–66.

Sakane T, Takada S, Kotani H, Tsunematsu T. Effects of methyl-B12 on the in vitro immune functions of human T lymphocytes. J Clin Immunol 1982; 2:101–9.

Yamashiki M, Nishimura A, Koska Y. Effects of methylcobalamin (vitamin B12) on in vitro cytokine production of peripheral blood mononuclear cells. J Clin Lab Immunol 1992; 37:173–82.

Baker H, Comaish JS. Is vitamin B12 of value in psoriasis? Br Med J 1962; ii:1729–30.

Stu¨cker M, Memmel U, Hoffmann M et al. Vitamin B12 cream containing avocado oil in the therapy of plaque psoriasis. Dermatology 2001; 203:141–7.

Prystowsky JH, Orologa A, Taylor S. Update on nutrition and psoriasis. Int J Dermatol 1993; 32:582–6.

Peckham PE, Weinstein GD, McCullough JL. The treatment of severe psoriasis: a national survey. Arch Dermatol 1987; 123:1303–7.

Lebwohl M. The role of salicylic acid in the treatment of psoriasis. Int J Dermatol 1999; 38:16–24.

Refsum H, Helland S, Ueland PM. Fasting plasma homocysteine as a sensitive parameter of antifolate effect: a study of psoriasis patients receiving low-dose methotrexate treatment. Clin Pharmacol Ther 1989; 46:510–20.

Haagsma CJ, Blom HJ, van Riel PL et al. Influence of sulphasalazine, methotrexate, and the combination of both on plasma homocysteine concentrations in patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 1999; 58:79–84.

van Ede AE, Laan RF, Blom HJ et al. Homocysteine and folate status in methotrexate-treated patients with rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford) 2002; 41:658–65.

Nygard O, Vollset SE, Refsum H et al. Total homocysteine and cardiovascular disease. J Intern Med 1999; 246:425–54.

Stanger O, Herrmann W, Pietrzik K et al. Consensus paper on the rational clinical use of homocysteine, folic acid and B-vitamins in cardiovascular and thrombotic diseases: guidelines and recommendations. Clin Chem Lab Med 2003; 41:1392–403.

Wolters M, Stro¨hle A, Hahn A. [Age-associated changes in the metabolism of vitamin B(12) and folic acid: prevalence, aetiopathogenesis and pathophysiological consequences]. Z Gerontol Geriatr 2004; 37:109–35 (in German).

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4319141/

Whittle SL, Hughes RA. Folate supplementation and methotrexate treatment in rheumatoid arthritis: a review. Rheumatology (Oxford) 2004; 43:267–71.

Brown RO, Dickerson RN. Drug–nutrient interactions. Am J Manag Care 1999; 5:345–55.

Histamine intolerance--possible dermatologic sequences 

Dahan A, Altman H. Food–drug interaction: grapefruit juice augments drug bioavailability—mechanism, extent and relevance. Eur J Clin Nutr 2004; 58:1–9.

Ducharme MP, Provenzano R, Dehoorne-Smith M, Edwards DJ. Trough concentrations of cyclosporine in blood following administration with grapefruit juice. Br J Clin Pharmacol 1993; 36:457–9.

Simopoulos AP. Omega-3 fatty acids in health and disease and in growth and development. Am J Clin Nutr 1991; 54:438–63.

Hellerstein MK. Carbohydrate-induced hypertriglyceridemia: modifying factors and implications for cardiovascular risk. Curr Opin Lipidol 2002; 13:33–40.

Parks EJ, Parks EJ. Changes in fat synthesis influenced by dietary macronutrient content. Proc Nutr Soc 2002; 61:281–6.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3833510/

Homocystein har du kanske hört talas om, vad är då det? Glutenintolerans-Celiaki

Många har skrivit till mig och undrat vad ”högt homocystein” är som läkaren talat med dem om, och om det kan vara kopplat till malabsorption (dåligt näringsupptag) som t.ex vid celiaki och inflammerad tarm. Helt klart kan man se tendenser till detta.

Homocystein bildas när kroppen omvandlar den livsnödvändiga aminosyran metionin till det viktiga cysteinet. Normalt sett ska vitaminerna B6, B12 och folsyra, ihop med enzymer, oskadliggöra homocysteinet. Homocysteinet får blodet att lättare koagulera, blodkärlen blockeras och det ger ökad risk för utlösande av hjärtinfarkt och stroke.

Både vitamin B12 och folat behövs vid syntes av puriner och tymidin. Under fosterstadiet och ungdomen innebär brist på B12 och/eller folat försämrad tillväxt och utveckling. Brist hos vuxna påverkar alla snabbt prolifererande celler. Främst gäller detta erytrocyter och leukocyter samt alla celler längs mag-tarmkanalen.

Både brist på vitamin B12 och folat leder därför till anemi, försämrat immunförsvar och förändringar i slemhinnorna. Vitamin B12 behövs också vid uppbyggnad och nerbrytning av vissa aminosyror och fettsyror till energi.

Vitamin B12 behövs även för tillverkningen av myelin. Brist kan i längden leda till nedbrytning av myelinskidan runt axoner, vilket allvarligt skadar funktionen. Multipel skleros (MS) är den vanligaste av dessa sjukdomar.  Symtom på MS har noterats hos personer med en B12-brist innan tecken på megaloblastisk anemi visat sig. Det finns en anmärkningsvärd epidemiologisk likhet mellan MS och perniciös anemi.

Vitamin B6 skiljer sig en hel del från vitamin B12 och folat när det gäller funktionen i kroppen. Den enda gemensamma reaktionen är omsättningen av metionin där alla tre är inblandade. Ett viktigt område där vitamin B6 behövs är kroppens aminosyrasyntes.

Vitamin B6 behövs också när en del aminosyror omvandlas till aminer. Flera av aminerna fungerar som signalsubstanser i hjärnan bl.a. serotonin och dopamin. Brist kan därför påverka både humöret och hjärnans funktioner. Tryptofan kan med hjälp av vitamin B6 omvandlas till niacin. Brist på vitamin B6 kan därför också leda till niacinbrist.

Hög halt av homocystein tredubblar risken för hjärtinfarkt och fördubblar risken för blockering i huvudartären (vanlig orsak till stroke). 30 – 40 % av alla äldre har förhöjda halter av homocystein (kombinerat med brister av B-vitaminer och specifikt folat).   

Homocysteinet får kärlen att åldras på tre sätt:
1. angriper blodkärlsväggarna direkt, skadar celler och sammandrar kärlen.
2. aktiverar faktorer som får blodet att klumpa ihop sig.
3. gynnar uppbyggnaden av skadlig kärlbeläggning.

Minst 10 % av alla hjärtinfarkter har samband med hög homocysteinhalt (studien utförd i USA). Abnormt hög homocysteinhalt påverkar både humör och tankeskärpa. Depressioner och mentala problem som försämrat minne och koncentrationssvårigheter kan kopplas till förhöjda halter.

Homocysteinet kallas ibland för ”nervgift” då det i stora mängder kan få hjärnceller att förstöra sig själva. B-vitaminerna - folsyra, vitamin B6 och vitamin B12- är kända för att sänka nivån i blodet av aminosyran homocystein, höga nivåer av homocystein är associerat med en ökad risk för Alzheimer.

Två tredjedelar av fallen med hög homocysteinhalt, är knutna till låga nivåer av folsyra, B6 och B12. Redan lindrig brist av dessa ämnen bör åtgärdas då de är en förutsättning för att homocysteinet ska kunna omsättas/brytas ner.

Homocysteinhalten i serum är ett sätt att mäta om en person är i riskgruppen för hjärtinfarkt och stroke. ”Säkra” personer ligger under ett värde av 10 mmol/l.

Vitamin B12, B6 och folat (folsyra) behövs för att kroppen på korrekt sätt skall kunna bilda metylgrupper. Metylgrupper behövs för syntes av en lång rad ämnen bl.a signalsubstanserna noradrenalin, dopamin, serotonin och acetylkolin.

Metylgrupper behövs också vid syntes av lecitin, till cellmembranen och för syntes av kreatin, som förser musklerna med snabb energi.

Metylgrupper frigörs genom att omsätta den essentiella aminosyran metionin. Metionin omvandlas till SAM, vilken kan donera en metylgrupp. Kvar blir då homocystein som i sin tur antingen återbildas till metionin eller ombildas till cystein.

Metioninet kan sedan återigen ingå i snurren och cystein ingår bland annat i syntesen av glutation För att homocystein skall kunna återbildas till metionin krävs vitamin B12 och folsyra och för att homocysteinet skall kunna omvandlas till cystein krävs vitamin B6. Fungerar inte ombildningen av homocystein så stiger nivåerna i kroppen vilket kan påvisas med blodprov.

En världsledande forskargrupp inom demensområdet har i en studie visat att daglig tillförsel av folsyra (0.8 mg), vitamin B12 (0.5 mg) och vitamin B6 (20 mg) kan halvera hastigheten av hjärnatrofi (nedbrytning av hjärnvolymen- skrumpning av hjärnan) hos personer med förstadiet till demens, kallad MCI (Mild Cognitive Impairment). För detta förstadium till demens har det tidigare inte funnits någon behandling, vilket gör denna studie extra intressant.

Forskarnas hypotes var att studera om tillförsel av dessa homocysteinsänkande B-vitaminer kunde minska den ökande hastigheten av hjärnatrofi som är vanlig hos personer med MCI eller Alzheimer.

Forskargruppen fann att atrofihastigheten i medeltal var 0,76 % per år i gruppen som fick folsyra, vitamin B6 och vitamin B12 medan de som fick placebo visade en atrofihastighet av 1,08 % per år. Personer med de högsta nivåerna av homocystein gynnades mest av behandlingen, atrofihastigheten var då halverad jämfört med placebo.

En av författarna till studien säger i ett uttalande: ” Det här är ofantligt bra resultat, men vi behöver genomföra fler studier för att fastställa huruvida dessa typer av B-vitamin verkligen kan fördröja eller förhindra utvecklingen av Alzheimers. Det är idag svårt att rekommendera alla äldre att gå ut och köpa tillskott av B-vitamin. Men jag skulle rekommendera människor som upplever problem med minnet att diskutera det med sin läkare”.

En glutenfri kosthållning med vitamintillskott samt tillskott av högkvalitativ omega3-olja kanske vore ett lämpligt råd med tanke på de erfarenheter som kommit mig till handa från personer med bl.a. minnesbesvär som uppvisat förvånande återhämtning. De som lider av "trötthetssyndrom" bör absolut göra en kontroll av homocysteinnivåer och även se över sin kost.