B12 brist. Injektioner eller sugtabletter med B12 - vilket är bäst? Gluten-celiaki

Det jag ofta tagit upp i de skrivelser jag gjort på bloggen är att B12-brist väldigt vanligt överlag och än mera utbrett bland dem som har mag/tarmsjukdom och t.ex dem som har besvär av gluten och celiaki. Därav är det viktigt att se till att hålla nivån av vitaminer och mineraler uppe i kroppen när man lägger om sin kost. Här nedan följer ett inlägg som är av vikt att läsa igenom för alla.

B12 har den största och mest komplexa strukturen bland vitaminer.

Vitamin B12 är unik bland vitaminer genom att den innehåller en metalljon, kobolt. Av denna anledning används benämningen kobalamin. Metylkobalamin och 5-deoxyadenosyl kobalamin är de former av vitamin B12 som används i den mänskliga kroppen. Vitamin B12 är ett samlat namn på en rad ämnen som kallas kobalaminer. Dessa ingår i en större grupp ämnen s.k korrinoider.

Hur är det med upptaget när man tar tillskott?

Vid oralt nedsvalt tillskott av B12 tas cirka 10 mikrogram upp av en tablett innehållande 500 mikrogram B12, alltså runt 2 %.

Sugtabletter ersätter B12-injektioner?

Den sublinguala formen (sugtabletter) med metylkobalamin B12 (aktiverat B12) absorberas direkt i blodet via blodkärlen under tungan och i munnen och kommer kroppen till nytta direkt utan att först behöva ta vägen via levern. (sublingual form/upptag, d.v.s. tabletten placeras under tungan och får smälta i munnen). Upptaget blir således större än vid orala intag. Se mer nedan om undersökningar som jämför nivåer i kroppen av B12 injektioner jämfört med sugtabletter innehållande aktiverat B12.

B12-brist och antidepressiv medicinering

Metylkobalamin är den aktiva formen av vitamin B12 och används direkt av centrala nervsystemet och fungerar omedelbart. Många som gått på antidepressiv medicinering märker att när de börjar inta B12 börjar depression och i vissa fall även håravfall att avta, således behandlades symtom på brister med antidepressiv behandling (lyckopiller) när det i själva verket kanske handlade om en brist på B12.

Sömnbesvär och B12

Man sover bättre med en normal nivå av B12 i kroppen. När de med B12-brist justerar sina nivåer med tillskott av extra B12, fungerar också melatoninprocessen som den ska och det ger en naturlig trötthet på kvällen med en bättre sömn och det hjälper även kroppen att hantera stress bättre. B12 verkar direkt på tallkottkörteln genom att provocera fram en snabbare frisättning av melatonin. Melatonin kallas även "sömnhormonet" på grund av dess effekter på sömn. Grava sömnstörningar har framgångsrikt behandlats med vitamin B12 i formen metylkobalamin.

Metylkobalamin

Fyra olika kobalaminerna

B12-vitamin består av en grupp av 4 olika kobalaminer som har någorlunda samma verkan. De heter: hydroxokobalamin, adenosylkobalamin, metylkobalamin och cyanokobalamin. Den mest utbredda formen av B12-tillskott är cyanokobalamin. De två aktiva formerna av B12 i kroppen är emellertid adenosylkobalamin och metylkobalamin. 

När man tar cyanokobalamin ska man först ersätta cyanidmolekylen med antingen adenosyl- eller metylgruppen. Det är oftast heller inget problem, men hastigheten sänks ofta med åldern. 

Det är också förklaringen på att t.ex. metylkobalamin tas upp lättare av kroppen än cyanokobalamin.

Normal nervcellsaktivitet och vävnadsbildning tillhandahålls av vitamin B12. Vitamin B12 deltar även i lipid- och proteinsyntesen och behövs tillsammans med folsyra för bildandet av röda blodkroppar och för DNA-syntesen. 

Deltar i bildandet av signalsubstansen acetylkolin och fosfolipiden lecitin och behövs även för bildandet av myelin, den tunna fettskida som omger nervtrådar och möjliggör snabbare transport av signaler mellan nervcellerna i hjärnan. Nämnas kan att vid sjukdomen MS (multipel skleros) förstörs myelinskidorna.

 

Metylkobalamin är den enda form av B12 som centrala nervsystemet kan använda. Andra former av B12 måste omvandlas till metylkobalamin. Vid omvandlingen försvinner några former av kobalaminer, detta beror på att levern inte helt kan förändra gemensamma B12 former till den överlägsna formen metylkobalamin.

Metylkobalamin är alltså den form av B12 som kroppen använder.  

Åldern och upptaget 
Så om vitamintillskottet innehåller kobalamin i cyanform (cyanokobalamin) och om du är ung och inte uppvisar några tecken på att ha låga B-12 värden, så tyder det på att kroppen kan omvandla detta i tillräckliga mängder till metylkobalamin som kroppen sedan kan använda, men om du däremot är äldre så kommer kroppen inte att kunna omvandla cyanokobalamin till så mycket metylkobalamin som behövs för att återhämta sig eller upprätthålla nivåerna.

Om du har malabsorption (dåligt upptag) av B12 eller perniciös anemi, då kan sugtabletter med B12 i formen metylkobalamin eller B12-injektioner vara effektiva sätt att få i sig B12 och att det gör nytta. Om du inte vet om du har ett dåligt B-12 upptag eller perniciös anemi, kan det såldes ändå vara ett bra val att använda sugtabletter. Dessa tabletter kan även brukas vid införandet av gluten och mejerifri kost för att säkerställa sig mot brister då denna kost ofta är näringsfattig i sig själv.

Problem med synen 
Det finns fall rapporterade rörande bl.a. optisk neuropati som kan berätta om brist på B12 och nedsättning av syn/synfältsbortfall, där införd behandling med B12 klart förbättrat statusen. Ytterligare en intressant studie som diskuterar brist av B12, förhöjda nivåer av MMA (metylmalonsyra) och homocystein vid synbesvär.

Åldersrelaterad makuladegeneration eller det som kallas "gula fläcken" som vanligen åtföljs av ett centralt synfältsbortfall (skotom), så har studier på kvinnor visat att det kan vara positivt med tillförsel av B12, B6 och folsyra och även för att förebygga besvär. 

MTHFR - Metyleringsprocessen 

Som jag tog upp i det tidigare inlägget om folat/folsyra finns det många som har en störning i metyleringsprocessen och  vilket innebär att de har svårare att metylera B12 eller konvertera cyanokobalamin till metylkobalamin och detta leder i längden till brist.

Histaminbesvär och metyleringsprocesser 
Histaminbesvär kan tyda på ett problem med metylering eller en brist på B12 eller folat. Metyleringen är en process där kol och väteatomer (dvs. en metylgrupp) fäster sig till ett enzym i kroppen. När denna metylgrupp fäster vid ett enzym, utför enzymet ifråga en särskild åtgärd. Många vet inte om att metyleringsprocessen även behövs vid nedbrytning av histamin.

En metylgrupp tillverkas,  flyter sedan runt tills den hittar en specifik bindningspunkt. I detta fall binder metylgruppen till histamin. När en metylgrupp binder till histamin, bryts histaminet ned och försvinner.  Många patienter som har en eller flera metyleringsstörningar som MTHFR har också svårt att bryta ner histamin, vilket kan leda till stora besvär. Många som lider av "multiallergier" har ofta en störning i metyleringen.

En långtidsstudie av B12 i höga doser 
Effektiviteten hos sugtabletter innehållande höga doser av metylkobalamin vid behandling av B12-brist bekräftas i resultaten som presenterades vid 2012 års konferens hos American Association of Naturopathic Physicians.

I denna studie fick 10 patienter med nydiagnostiserad kobalaminbrist, slumpvis B12 -injektioner (1000 mikrogram) en gång i veckan eller en daglig dos av sugtabletter under 8 veckor som gav 10 000 mcg (10 mg) metylkobalamin.

Studien visade att sugtabletterna var lika effektiva som injektioner. Båda behandlingarna resulterade i fullständig normalisering av nivåerna av kobalamin i serum hos alla patienterna. Viktigt att notera är att höga homocysteinnivåer återgick till normala värden och allmänna symtom förbättrades oavsett vilken typ av behandling som gavs. Resultatet blev att 1000 mikrogram (1 mg) metylkobalamin i en sugtablett under tungan varje dag under en månads tid motsvarar en B12-injektion i månaden.

Resultaten visade att högdoserande sugtabletter är ett alternativ till B12-injektioner och bör övervägas vid behandling. Dessa tabletter ska alltid vara kombinerade med eller även innehålla folsyra.

Onormalt höga nivåer av B12 och sjukdom 
Onormalt höga värden av B12 kan vara ett tidigt tecken på leversjukdom, diabetes eller vissa typer av leukemi . 
Vid vilka nivåer mår man då bäst? 
Man talar om nivåer av B12 runt 370-410 pmol/L men vid dessa nivåer har man faktiskt även sett tecken på minnesförlust, demens och slöhet hos vissa individer. Artiklar talar om B12-brist hos personer med gastrit och celiaki, och man rekommenderar behandling med B12 terapi.

 
Svenska forskare har upptäckt att många äldre människor har brist på vitamin B-12. Denna studie involverade 368 män och kvinnor i åldern 75 år eller äldre. Analys av blodserum visade att 11 procent av deltagarna hade brister av kobalamin. 

Forskarna påpekar att B-12 brist har kopplats till neuropsykiatriska störningar såsom minnesförlust och demens. Forskarna upptäckte flera fall av gastrit (inflammation i magens slemhinna) och två fall av celiaki hos patienter med låga serumvärden av kobalamin (B12). De drar slutsatsen att rutinmässig screening för B-12 brist är berättigad när det gäller äldre människor.

I en artikel i Journal of American geriatric Society skrev läkare från EU Memorial Hospital i Baltimore en rapport om ett fall av vitamin B-12 brist. Patienten var en 85-årig man som hade utvecklat progressiv minnesförlust och slöhet under en tvåårsperiod. Även om hans serumnivå av vitamin B-12 var i ”normala” intervallet men läkarna beslutade ändå att fortsätta med B-12 terapi. 

Patienten erhöll en intramuskulär injektion av 1000 mikrogram B-12 under tre på varandra följande dagar, därefter 1000 mikrogram per vecka under en månads tid och sedan en injektion varje månad. 

Vid den femte injektionen så hade hans mentala status kraftigt förbättrats och hans letargi hade helt försvunnit.

Läkarna drar slutsatsen att fastställda nivåerna av B12 koncentration i serum som gäller för nuvarande riktlinjer i USA är för lågt och bör omprövas och höjas. Den undre gränsen 147,6 pmol/L orsakar avvikelser i blodet (perniciös anemi dvs blodbrist). I vissa europeiska länder är nivåerna 370-410 pmol/L baserat på den nivå som orsakar psykiska manifestationer såsom demens och minnesförlust. 

Läkarna anser att B-12 terapi är motiverad hos patienter som ligger ”på gränsen” när det gäller serumnivåer av kobalamin, eftersom behandling både visat sig effektivt och är billig. 

Eggersten, Robert, et al. Prevalence and diagnosis of cobalamin deficiency in older people, Journal of the American Geriatrics Society; Vol. 44, Nol. 10, October 1996, pp. 1273-74.

Goodman, Mark, et al. Are U.S. lower normal B-12 limits too low? Journal of the American Geriatrics Society, Vol. 44, No. 10, October 1996, pp. 1274-75.

Höga doser av B12 för att förebygga Alzheimers och få den att gå i remission

Det är intressant att ta under övervägande hur stor andel av Alzheimers som direkt kan bero på en brist av viktiga vitaminer, och särskilt när det verkar som det ganska enkelt skulle kunna gå att förebygga en allt mer vanlig sjukdom som fruktas av många människor. 

En del kanske anser att ”det låter för bra för att vara sant”, men i själva verket handlar det om att främst se över sin kost och för det andra att se till att få i sig tillräckliga mängder av viktiga vitaminer som bl.a B12 för att eliminera riskerna att drabbas av Alzheimers. Att sätta in behandlingen vid de första tidiga varningssignalerna/symtomen att sjukdomen håller på att bryta ut, kan faktiskt stänga ner processen och få sjukdomen att gå i remission (återgå/tillfriskna).

Alzheimers karakteriseras av förvirring, koncentrationssvårigheter, minnesförlust, markanta förändringar i personlighet som kan leda till utbrott av våld, hallucinationer, förvirring och för tidig död.

"De allra flesta fall av Alzheimersdemens missar faktiskt en bakomliggande B12-brist på grund av den alltför lågt satta normalintervallet för B12", skrev läkaren John V. Dommisse redan år 1991 i tidskriften Medical hypotheses. Dommisse har bekräftat att Alzheimers sjukdom förefaller sig bero på alltför låga serumnivåer av B12. 

Att införa B12-terapi i tid kan således vända förloppet med upp till 75 % när de första tecknen på demens börjar visa sig. De neurologiska och cerebrala manifestationerna av B12-brist kräver större doser och sträcker sig över en längre tid. B12-terapi verkar vara helt säker och risken för överdosering i stort sett noll.

Vid försök injicerades B-12 tre gånger dagligen med trippeldoser som uppgick till 9000 ug/mikrogram/per dag under en längre tid. Vid kontroll av B12-nivåer i serum kunde man uppmäta ända upp till 200 000 pg/ml (100 gånger den normala nivån som återfinns hos nyfödda), men ingen av patienterna hade några signifikanta biverkningar.

Alzheimers och plack i hjärnan 
En känd faktor när det gäller Alzheimers sjukdom samt Parkinsons är att plack byggs upp i hjärnan. Forskning visar att vitamin B12 minskar placket i hjärnan.

Engelska medier rapporterade i september år 2008  att "Vitamin kan förhindra minnesförlust"

"Äldre personer med B12 nivåer lägre än genomsnittet löper sex gånger större risk att hjärnan krymper", skrev forskare.

En studie utförd av University of Oxford och publicerad i Neurology, testade 107  till synes friska frivilliga individer i åldrarna 61 till 87 under en period av fem år. Gruppen delades in tredjedelar beroende på deltagarnas nivåer av B12. Den tredje gruppen med lägst B12 nivåerna var något över den tröskel som används av vissa forskare för att definiera B12-brist. Trots detta uppvisade de flera tecken på att deras hjärnor krympt under den femårsperiod testet pågick.

Professor David Smith, som ledde Oxford projektet för att undersöka minne och åldrande, sade: 
"Denna studie adderar ytterligare en dimension till vår förståelse av effekterna av B-vitaminer på hjärnan - graden av en krympande hjärna när vi åldras, kan delvis påverkas av vad vi äter. "

B12 kan förebygga allvarliga fosterskador

Nyhetsbyrån Reuters rapporterade följande – ”innan graviditet så måste kvinnor få i sig tillräckligt med B12 utöver folsyra för att minska sin risk att få ett barn med en allvarlig missbildning av hjärnan eller ryggmärgen enligt forskare”.

Irländska kvinnor har vid mätningar generellt uppvisat låga B12-nivåer och löper fem gånger större risk att få barn med en neuralrörsdefekt än de med de högsta nivåerna, rapporterar forskare i tidskriften Pediatrics.

Neuralrörsdefekter kan leda till livslång invaliditet eller död. De två vanligaste är ryggmärgsbråck där ryggmärgen inte utvecklas ordentligt och anencefali en dödlig sjukdom där hjärnan och skallben inte utvecklas normalt.

Forskaren James Mills vid American National Institutes of Health sade: ”många kvinnor vet nu om vikten av folsyra och det har skett en nedgång i neuralrörsdefekter". Studier visar att brist på specifikt B12 också var en riskfaktor för neuralrörsdefekter oberoende av folsyra.

"En helt avgörande punkt är att kvinnor måste ta hänsyn till detta innan de blir gravida eftersom när de inser att de är gravida är det troligt att vara för sent ute. Processer i utvecklingen som är inblandade i dessa missbildningar, förekommer under de fyra första veckorna av graviditeten”, säger Mills. Mills manade kvinnor som inte äter kött eller mejeriprodukter bör vara särskilt medvetna om behovet av att få tillräckligt med B12.

Hans råd riktade sig främst till kvinnor med en tarmsjukdom, såsom t.ex inflammatorisk tarmsjukdom som kan hindra dem från att absorbera tillräckliga mängder av vitamin från maten.

I den irländska studien ingick nästan 1200 kvinnor som lämnade blodprover under tidig graviditet som analyserades för att bestämma nivån av B12. 25 procent uppvisade låga B12-nivåer och löpte fem gånger större risk än de med höga B12-nivåerna att föda ett barn med neuralrörsdefekt.

Forskarna föreslog att kvinnor bör ha en nivå på över 300 nanogram före graviditet.

Myten om att B12 inte kan tas upp via tillskott 
Det florerar en felaktig och skadlig myt om att kosttillskott av B12 inte skulle kunna tas upp. Vitamin B12 tillverkas kommersiellt via fermentering av bakterier och bildar precis samma molekyl som den som återfinns i lever, skaldjur, kött, fisk, fågel och andra animaliska produkter.

Tillverkningen är en mycket komplicerad process och B12 är den strukturellt mest komplicerade av alla vitaminer. Grundformen av B12 omvandlas i kroppen till de aktiva formerna hydroxykobalamin och sedan metylkobalamin samt adenosylkobalamin i levern. Cyanokobalamin är inte aktiv i kroppen förrän cyaniddelen avlägsnas.

Kosttillskott innehåller normalt antingen cyanokobalamin, hydroxykobalamin, metylkobalamin eller adenosylkobalamin. De tre senare är aktiva former och cyanokobalamin kan kroppen som sagt omvandla cyanokobalamin till de aktiva formerna av vitamin B12 i levern. Ett bra B12-tillskott ska således helst vara i formerna metylkobalamin eller adenosylkobalamin.

Not. Inlägget kommer löpande att uppdateras då ämnet är stort…så bokmärk gärna sidan.


*Äntligen är det klart, många har väntat!

Nu går det att beställa av mina populära böcker som E-böcker. Det är det stora uppslagsverket över kostrelaterade sjukdomar, Hälsoproblem & sjukdomar orsakade av vad vi äter och den Stora Kosthandboken.

Just nu är det också ett bra paketpris på båda böckerna. Mycket nöje och lärorik läsning utlovas! Böckerna levereras i EPUB-filformat och kan läsas i mobiler, på plattor, i datorer med mera.

Du hittar böckerna i nedan länkar till Bokus respektive Adlibris:

https://www.bokus.com/bok/9789198571707/halsoproblem-sjukdomar-orsakade-av-vad-vi-ater/

https://www.bokus.com/bok/9789198571714/den-stora-kosthandboken/

https://www.adlibris.com/se/e-bok/halsoproblem-sjukdomar-orsakade-av-vad-vi-ater-9789198571707

https://www.adlibris.com/se/e-bok/den-stora-kosthandboken-en-grundlig-lektion-om-hur-vi-avskaffar-sjukdomar-och-tar-tillbaka-halsan-9789198571714

 

Referenser:

Vitamin B12 and total homocysteine concentrations may be related to accelerated aging of the brain

The Lancet: Sublingual Therapy for Cobalamin Deficiency as an Alternative to Oral and Parenteral Cobalamin Supplementation

Family Practice: Oral Vitamin B12 Versus Intramuscular Vitamin B12 for Vitamin B12 Deficiency: A Systematic Review of Randomized Controlled Trials

British Journal of Clinical Pharmacology: Replacement Therapy for Vitamin B12 Deficiency: Comparison Between the Sublingual and Oral Route

Pennypacker LC, Allen RH, Kelly JP, Matthews LM, Grigsby J, Kaye K, et al. High prevalence of cobalamin deficiency in elderly outpatients. J Am Geriatr Soc. 1992;40:1197–204.

Bradford GS, Taylor CT. Omeprazole and vitamin B12 deficiency. Ann Pharmacother. 1999;33:641–3.

Stabler SP. Screening the older population for cobalamin (vitamin B12) deficiency. J Am Geriatr Soc. 1995;43:1290–7.

Green R. Screening for vitamin B12 deficiency: caveat emptor [Editorial]. Ann Intern Med. 1996;124:509–11.

Lee GR. Pernicious anemia and other causes of vitamin B12 (cobalamin) deficiency. In: Lee GR, et al., eds. Wintrobe's Clinical hematology. 10th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1999:941–64.

Lindenbaum J, Healton EB, Savage DG, Brust JC, Garrett TJ, Podell ER, et al. Neuropsychiatric disorders caused by cobalamin deficiency in the absence of anemia or macrocytosis. N Engl J Med. 1988;318:1720–8.

Nygard O, Nordrehaug JE, Refsum H, Ueland PM, Farstad M, Vollset SE. Plasma homocysteine levels and mortality in patients with coronary artery disease. N Engl J Med. 1997;337:230–6.

Tucker KL, Mahnken B, Wilson PW, Jacques P, Selhub J. Folic acid fortification of the food supply. Potential benefits and risks for the elderly population. JAMA. 1996;276:1879–85.

Elia M. Oral or parenteral therapy for B12 deficiency. Lancet. 1998;352:1721–2.

Savage DG, Lindenbaum J, Stabler SP, Allen RH. Sensitivity of serum methylmalonic acid and total homocysteine derterminations for diagnosing cobalamin and folate deficiencies. Am J Med. 1994;96:239–46.

Sumner AE, Chin MM, Abrahm JL, Berry GT, Gracely E J, Allen RH, et al. Elevated methylmalonic acid and total homocysteine levels show high prevalence of vitamin B12 deficiency after gastric surgery. Ann Intern Med. 1996;124:469–76.

Frenkel EP, Yardley DA. Clinical and laboratory features and sequelae of deficiency of folic acid (folate) and vitamin B12 (cobalamin) in pregnancy and gynecology. Hematol Oncol Clin North Am. 2000;14:1079–100.

Lindenbaum J, Savage DG, Stabler SP, Allen RH. Diagnosis of cobalamin deficiency: II. Relative sensitivities of serum cobalamin, methylmalonic acid, and total homocysteine concentrations. Am J Hematol. 1990;34:99–107.

Snow CF. Laboratory diagnosis of vitamin B12 and folate deficiency: a guide for the primary care physician. Arch Intern Med. 1999;159:1289–98.

Marcuard SP, Albernaz L, Khazanie PG. Omeprazole therapy causes malabsorption of cyanocobalamin (vitamin B12). Ann Intern Med. 1994;120:211–5.

Termanini B, Gibril F, Sutliff VE, Yu F, Venzon DJ, Jensen RT. Effect of long-term gastric acid suppressive therapy on serum vitamin B12 levels in patients with Zollinger-Ellison syndrome. Am J Med. 1998;104:422–30.

Lederle FA. Oral cobalamin for pernicious anemia: back from the verge of extinction. J Am Geriatr Soc. 1998;46:1125–7.

Kuzminski AM, Del Giacco E J, Allen RH, Stabler SP, Lindenbaum J. Effective treatment of cobalamin deficiency with oral cobalamin. Blood. 1998;92:1191–8.

Lederle FA. Oral cobalamin for pernicious anemia. Medicine's best kept secret?. JAMA. 1991;265:94–5.

Adachi S, Kawamoto T, Otsuka M, Fukao K. Enteral vitamin B12 supplements reverse postgastrectomy B12 deficiency. Ann Surg. 2000;232:199–201.

http://pmj.bmj.com/content/81/953/191.full.pdf
Medical intelligence in Sweden. Vitamin B12: oral
compared with parenteral?

Vitamin B12 injections versus oral supplements. How much money could be saved by switching from injections to pills?

Oral cobalamin for pernicious anemia. Medicine's best kept secret?

http://www.newmediaexplorer.org/chris/B12_Oral_vs_not.pdf

http://www.lifeextension.com/Magazine/2006/10/report_homocysteine/Page-02

For decades, people have been injecting themselves with vitamin B12 because they thought oral supplements were not adequately absorbed. New research indicates that oral B12 supplements may be as good or better than injections.

Effects of homocysteine lowering with B vitamins on cognitive aging: meta-analysis of 11 trials with cognitive data on 22,000 individuals

Low Vitamin B12 Is Associated With Poorer Memory In Older People With High Risk For Alzheimer's

Vitamin B12 deficiency may affect up to 12 per cent of the UK population, and is massively under-diagnosed by NHS doctors

Clarke R, Grimley Evans J, Schneede J, et al. Vitamin B12 and folate deficiency in later life. Age and ageing. Jan 2004;33(1):34-41.

Spence JD, Stampfer MJ. Understanding the complexity of homocysteine lowering with vitamins: the potential role of subgroup analyses. JAMA. Dec 21 2011;306(23):2610-2611.

Andres E, Dali-Youcef N, Vogel T, Serraj K, Zimmer J. Oral cobalamin (vitamin B12) treatment. An update. Int J Lab Hematol. Feb 2008;31(1):1-8.

Culik DA BL, Sharpee RL, Pacholok SM. Effect of Daily High-Dose Methylcobalamin Lozenge Regimen or Weekly Injections in Patients with Cobalamin Deficiency. A Single-Center Prospective Randomized
Open-Label Trial. AANP 2012 Conference: ABC Wellness; Protocol For Life Balance;2012.

Vitamin B12 deficiency common in primary hypothyroidism.

Psychiatric manifestations of vitamin B12 deficiency: a case report

Association of vitamin B12 deficiency and metformin use in patients with type 2 diabetes

Role of vitamin B12, folate, and thyroid stimulating hormone in dementia

Plasma folate, vitamin B(12), and total homocysteine and homozygosity for the C677T mutation of the 5,10-methylene tetrahydrofolate reductase gene in patients with Alzheimer's dementia

High homocysteine and low B vitamins predict cognitive decline in aging men

Optic neuropathy in a patient with vitamin B12 deficiency

Optic neuropathy associated with vitamin B12 deficiency

Folate-responsive optic neuropathy

Interrelationships between the B-vitamins in B12-deficiency neuromyelopathy

Abnormalities of vitamin B12 and folic acid metabolism--their influence on the nervous system

Treatable Dementia due to Vitamin B12 and Folate Deficiency

Psychotic disorder and extrapyramidal symptoms associated with vitamin B12 and folate deficiency

Folate, vitamin B12, and neuropsychiatric disorders

Treatment of depression: time to consider folic acid and vitamin B12

Associations between Alzheimer's disease and blood homocysteine, vitamin B12, and folate: a case-control study

Folic Acid Supplementation Mitigates Alzheimer's Disease by Reducing Inflammation

Methylmalonic acid and homocysteine assessment in the detection of vitamin B12 deficiency in patients with bilateral visual loss

Sensitivity of serum methylmalonic acid and total homocysteine determinations for diagnosing cobalamin and folate deficiencies

The use of homocysteine and other metabolites in the specific diagnosis of vitamin B-12 deficiency

High prevalence of cobalamin deficiency in elderly outpatients

Folic Acid, Vitamin B6, and Vitamin B12 in Combination and Age-related Macular Degeneration in a Randomized Trial of Women

Nutritional supplements for age-related macular degeneration

 

Homocystein har du kanske hört talas om, vad är då det? Glutenintolerans-Celiaki

Många har skrivit till mig och undrat vad ”högt homocystein” är som läkaren talat med dem om, och om det kan vara kopplat till malabsorption (dåligt näringsupptag) som t.ex vid celiaki och inflammerad tarm. Helt klart kan man se tendenser till detta.

Homocystein bildas när kroppen omvandlar den livsnödvändiga aminosyran metionin till det viktiga cysteinet. Normalt sett ska vitaminerna B6, B12 och folsyra, ihop med enzymer, oskadliggöra homocysteinet. Homocysteinet får blodet att lättare koagulera, blodkärlen blockeras och det ger ökad risk för utlösande av hjärtinfarkt och stroke.

Både vitamin B12 och folat behövs vid syntes av puriner och tymidin. Under fosterstadiet och ungdomen innebär brist på B12 och/eller folat försämrad tillväxt och utveckling. Brist hos vuxna påverkar alla snabbt prolifererande celler. Främst gäller detta erytrocyter och leukocyter samt alla celler längs mag-tarmkanalen.

Både brist på vitamin B12 och folat leder därför till anemi, försämrat immunförsvar och förändringar i slemhinnorna. Vitamin B12 behövs också vid uppbyggnad och nerbrytning av vissa aminosyror och fettsyror till energi.

Vitamin B12 behövs även för tillverkningen av myelin. Brist kan i längden leda till nedbrytning av myelinskidan runt axoner, vilket allvarligt skadar funktionen. Multipel skleros (MS) är den vanligaste av dessa sjukdomar.  Symtom på MS har noterats hos personer med en B12-brist innan tecken på megaloblastisk anemi visat sig. Det finns en anmärkningsvärd epidemiologisk likhet mellan MS och perniciös anemi.

Vitamin B6 skiljer sig en hel del från vitamin B12 och folat när det gäller funktionen i kroppen. Den enda gemensamma reaktionen är omsättningen av metionin där alla tre är inblandade. Ett viktigt område där vitamin B6 behövs är kroppens aminosyrasyntes.

Vitamin B6 behövs också när en del aminosyror omvandlas till aminer. Flera av aminerna fungerar som signalsubstanser i hjärnan bl.a. serotonin och dopamin. Brist kan därför påverka både humöret och hjärnans funktioner. Tryptofan kan med hjälp av vitamin B6 omvandlas till niacin. Brist på vitamin B6 kan därför också leda till niacinbrist.

Hög halt av homocystein tredubblar risken för hjärtinfarkt och fördubblar risken för blockering i huvudartären (vanlig orsak till stroke). 30 – 40 % av alla äldre har förhöjda halter av homocystein (kombinerat med brister av B-vitaminer och specifikt folat).   

Homocysteinet får kärlen att åldras på tre sätt:
1. angriper blodkärlsväggarna direkt, skadar celler och sammandrar kärlen.
2. aktiverar faktorer som får blodet att klumpa ihop sig.
3. gynnar uppbyggnaden av skadlig kärlbeläggning.

Minst 10 % av alla hjärtinfarkter har samband med hög homocysteinhalt (studien utförd i USA). Abnormt hög homocysteinhalt påverkar både humör och tankeskärpa. Depressioner och mentala problem som försämrat minne och koncentrationssvårigheter kan kopplas till förhöjda halter.

Homocysteinet kallas ibland för ”nervgift” då det i stora mängder kan få hjärnceller att förstöra sig själva. B-vitaminerna - folsyra, vitamin B6 och vitamin B12- är kända för att sänka nivån i blodet av aminosyran homocystein, höga nivåer av homocystein är associerat med en ökad risk för Alzheimer.

Två tredjedelar av fallen med hög homocysteinhalt, är knutna till låga nivåer av folsyra, B6 och B12. Redan lindrig brist av dessa ämnen bör åtgärdas då de är en förutsättning för att homocysteinet ska kunna omsättas/brytas ner.

Homocysteinhalten i serum är ett sätt att mäta om en person är i riskgruppen för hjärtinfarkt och stroke. ”Säkra” personer ligger under ett värde av 10 mmol/l.

Vitamin B12, B6 och folat (folsyra) behövs för att kroppen på korrekt sätt skall kunna bilda metylgrupper. Metylgrupper behövs för syntes av en lång rad ämnen bl.a signalsubstanserna noradrenalin, dopamin, serotonin och acetylkolin.

Metylgrupper behövs också vid syntes av lecitin, till cellmembranen och för syntes av kreatin, som förser musklerna med snabb energi.

Metylgrupper frigörs genom att omsätta den essentiella aminosyran metionin. Metionin omvandlas till SAM, vilken kan donera en metylgrupp. Kvar blir då homocystein som i sin tur antingen återbildas till metionin eller ombildas till cystein.

Metioninet kan sedan återigen ingå i snurren och cystein ingår bland annat i syntesen av glutation För att homocystein skall kunna återbildas till metionin krävs vitamin B12 och folsyra och för att homocysteinet skall kunna omvandlas till cystein krävs vitamin B6. Fungerar inte ombildningen av homocystein så stiger nivåerna i kroppen vilket kan påvisas med blodprov.

En världsledande forskargrupp inom demensområdet har i en studie visat att daglig tillförsel av folsyra (0.8 mg), vitamin B12 (0.5 mg) och vitamin B6 (20 mg) kan halvera hastigheten av hjärnatrofi (nedbrytning av hjärnvolymen- skrumpning av hjärnan) hos personer med förstadiet till demens, kallad MCI (Mild Cognitive Impairment). För detta förstadium till demens har det tidigare inte funnits någon behandling, vilket gör denna studie extra intressant.

Forskarnas hypotes var att studera om tillförsel av dessa homocysteinsänkande B-vitaminer kunde minska den ökande hastigheten av hjärnatrofi som är vanlig hos personer med MCI eller Alzheimer.

Forskargruppen fann att atrofihastigheten i medeltal var 0,76 % per år i gruppen som fick folsyra, vitamin B6 och vitamin B12 medan de som fick placebo visade en atrofihastighet av 1,08 % per år. Personer med de högsta nivåerna av homocystein gynnades mest av behandlingen, atrofihastigheten var då halverad jämfört med placebo.

En av författarna till studien säger i ett uttalande: ” Det här är ofantligt bra resultat, men vi behöver genomföra fler studier för att fastställa huruvida dessa typer av B-vitamin verkligen kan fördröja eller förhindra utvecklingen av Alzheimers. Det är idag svårt att rekommendera alla äldre att gå ut och köpa tillskott av B-vitamin. Men jag skulle rekommendera människor som upplever problem med minnet att diskutera det med sin läkare”.

En glutenfri kosthållning med vitamintillskott samt tillskott av högkvalitativ omega3-olja kanske vore ett lämpligt råd med tanke på de erfarenheter som kommit mig till handa från personer med bl.a. minnesbesvär som uppvisat förvånande återhämtning. De som lider av "trötthetssyndrom" bör absolut göra en kontroll av homocysteinnivåer och även se över sin kost.