Utbrändhet och det endokrina systemet - binjurar, sköldkörtel och äggstockar.

Vår kosthållning är som bekant upphov till mängder av rubbningar och sjukdomar. Det som är huvudorsaken är gluten från hybridiserat spannmål och kommersiellt mejeri som blivit ohälsosamt genom de processer mjölken utsätts för. Till detta i kan vi lägga socker, tillsatser och andra skadliga ämnen vi får i oss via kosten som ytterligare strör salt i såren.

Detta påverkar hela kroppen och mängder av sjukdomar och besvär uppkommer, men jag tror de flesta är medvetna om problemet då debatten i samhället om kostens betydelse blivit allt mer påtaglig de sista 5 åren. 

Känslighet för gluten, glutenintolerans och celiaki har ökat och fortsätter att öka, vilket skadar och påverkar oss genom näringsbrister, rubbningar och följdsjukdomar.

Det jag ska ta upp i detta inlägg är påverkan på det endokrina systemet och vilka verkningar detta kan få och specifikt för kvinnor.

Jag har varit i kontakt med den amerikanske läkaren Michael Lam som forskat på området endokrina besvär och även skrivit flera böcker och avhandlingar i ämnet och fått löfte att återge bitar av hans forskning på området som här är översatt till svenska.

Det endokrina systemet består av åtta olika körtlar som sitter strategiskt placerade i kroppen. Tre av de viktigaste körtlarna för kvinnor är äggstockarna, binjurarna och sköldkörteln.

Binjurarna, sköldkörteln och äggstockarna styrs via varsin axel: HPA-, HPT- och HPO-axeln (H står för hypotalamus, P för hypofysen och A, T och O för respektive slutorgan – binjurar, sköldkörtel och äggstockar). Hypotalamus signalerar till hypofysen som i sin tur talar om för slutorganen att tillverka hormoner som påverkar resten av kroppen. Slutorganen ingår även hormonellt i andra organsystem via olika nätverk och axlar. 

Ett sådant hormonsystem kopplar samman äggstockarna, binjurarna och sköldkörteln till den så kallade OAT-axeln. Det som händer i ett organ kommer därför att ha en fysiologisk, klinisk eller subklinisk effekt på den här axelns övriga organ, vilket innebär att de tre organen är hormonellt beroende av varandra för optimal funktion.

Om binjurarna är svaga störs därför ofta även sköldkörtelns funktion, och menstruationscykeln kan bli oregelbunden. På samma sätt kan en underaktiv sköldkörtel försämra funktionen hos binjurarna. Hormonella obalanser i äggstockarna, t.ex. östrogendominans (d.v.s. för högt östrogen i förhållande till progesteron), förvärrar ofta befintlig subklinisk hypotyreos.

Obalans i OAT-axeln

Obalanser i OAT-axeln kan ge mängder av hälsoproblem som är irriterande i sin mildaste form och invalidiserande som värst. De vanligaste besvären vid OAT-obalans ger symtom som visar på samtidig underfunktion i två eller alla tre organen. Östrogendominans och underfunktion i sköldkörtel och binjurar är ett vanligt scenario. 

Symtomen kan vara sömnbesvär, trötthet eller kronisk trötthet, ledvärk, träningsintolerans, hjärndimma, sockerintolerans, diabetes, torr hud, frusenhet, låg ämnesomsättning, oförmåga till viktnedgång, PMS, endometrios, oregelbunden menscykel, bröstcystor, oro/ångest, depression och övervikt, speciellt kring midjan.

Kvinnor som har opererat bort äggstockarna kan ändå ha obalans i OAT-axeln på grund av östrogenobalans eftersom det inte bara är äggstockarna som tillverkar östrogen. Det produceras även i binjurarna och i fettvävnad.

OAT-obalans innebär en hormonell obalans som kan vara både klinisk och subklinisk, men som ännu inte erkänns inom den konventionella medicinen. Eftersom den kliniska bilden innefattar flera endokrina systemobalanser finns det inga prover som kan isolera och identifiera det exakta orsaksstället. Det råder alltså ett skriande behov av forskning på det här området.

Den aktuella förståelsen av detta tillstånd kommer därför huvudsakligen från klinisk erfarenhet och olika fallstudier. Därmed måste obalanser i OAT-axeln i nuläget ses som ett kliniskt tillstånd, inte som ett sjukdomstillstånd, som bara ska övervägas när konventionella endokrina, diagnostiska och terapeutiska metoder inte ger önskat resultat och när konventionella utredningar och prover inte är tillräckligt.

Eftersom symtomen är så många, överlappande och olikartade, är det lätt att även en läkare med mer holistiskt synsätt blir överväldigad.  

Det finns en motsvarighet till OTA-obalans hos män som leder till minskad könsdrift och lågt testosteron. Låga nivåer av manligt könshormon påverkar också sköldkörtelns och binjurarnas funktioner.

Östrogendominans och OAT-axeln

Östrogendominans kan öka sköldkörtelbindande proteiner i blodomloppet. Därför kan sköldkörtelblodprover uppvisa normala värden samtidigt som det kan råda brist på sköldkörtelhormon i vävnaderna, vilket leder till subklinisk eller klinisk hypotyreos.

När östrogennivån är hög har binjurebarken svårare att svara på signaler från hjärnan om ökad kortisolproduktion. Östrogen försämrar även binjurefunktionen genom att störa utsöndringen av kortisol från binjurebarken. Hög östrogennivå kan leda till en motsvarande ökning av kortisolbindande globulin som cirkulerar i blodomloppet där det binder till fritt kortisol så att detta inaktiveras.

Passage genom cellmembranen

Alltså kan en kvinna med östrogendominans ha tillräckligt med totalkortisol i blodet medan hennes fria, tillgängliga kortisolnivå är låg. Eftersom enbart fritt, obundet kortisol kan passera genom cellmembranen och aktivera receptorer inuti cellerna, avtrubbas kortisolets effekt på cellnivå.

Och precis som östrogendominans kan bidra till binjureinsufficiens, kan binjureinsufficiens bidra till östrogendominans. Kortisol tillverkas i binjurebarken av progesteron. Om binjurarna är svaga tenderar kortisolet att vinna över progesteronet, vilket kan ge låg progesteronnivå och därmed relativ östrogendominans.

En ogynnsam feedbackslinga skapas som bildar en ond cirkel. För mycket östrogen i förhållande till progesteron påverkar både sköldkörtelns och binjurarnas funktion, och trötta binjurar och sköldkörtel kan förvärra östrogendominansen.

Binjurarna sviktar först
Binjurarnas funktioner brukar vara de första endokrina funktionerna som sviktar när kroppens normala kompensatoriska respons överväldigas av stress. Tyvärr erkänns detta sällan som ett patologiskt tillstånd. Accepterade sociala kompen-satoriska åtgärder, t.ex. kaffeintag, maskerar ofta de underliggande problemen när binjurarna lägger in överväxeln för att klara de tidiga tecknen på binjuretrötthet.

Nästa endokrina körtel som påverkas är den insulinproducerande delen av bukspottkörteln (insulin bildas i betaceller som finns i de Langerhanska öarna i bukspottskörteln). Kroppens blodsockernivåer råkar i obalans och kompenseras tillfälligt genom sug efter läsk och energidrycker, godis och fikabröd.

Efter bukspottkörteln kommer sköldkörteln. Trötthet, tröghet, frusenhet och viktuppgång är vanliga förstasymtom som leder patienten till vårdcentralen där hypotyreos ofta diagnostiseras och behandlas rutinmässigt med syntetiskt sköldkörtelhormon. Trots detta kvarstår symtomen över tid hos mer än 70 procent av patienterna som får sköldkörtelmedicin.

Efter sköldkörteln uppstår oftast onormal funktion i äggstockarna där östrogendominans är en vanlig följd. Symtomen innefattar då PMS, endometrios, bröstknölar och oregelbunden menscykel. Hormonersättning kan fungera kortsiktigt, men om inte binjurarna kollas upp och behandlas vid behov, kommer patientens respons att avta på sikt.

Slutligen påverkas även bisköldkörtlarna, tallkottkörteln, autonoma nervsystemet samt hypotalamus. När det har gått så långt är OAT-axeln i stark obalans. 

Binjuretröttheten upptäcks ofta sist, trots att den uppstår först. Dessutom övervägs bara behandling när funktionen är starkt nedsatt, med samtidiga allvarliga störningar i äggstocks- och sköldkörtelfunktion. Och om binjureinsufficiens till slut upptäcks, läggs sällan tillräcklig vikt vid samtidiga obalanser i äggstockar och sköldkörtel. 

Nyckeln till att åtgärda OAT-obalansen återfinns hos binjurarna, eftersom det är här som kortisolet tillverkas. Vid binjuretrötthet uppstår obalans i kortisolproduktionen som ofta leder till multipel organresistens som kan innefatta både sköldkörtel och äggstockar.

Faktum är att binjuretrötthet är en vanlig men ofta förbisedd orsak till sekundär klinisk eller subklinisk hypotyreos. Det klassiska scenariot är att patienten klagar hos läkare på stark trötthet, torr hud, viktökning, låg kroppstemperatur och sömnproblem.

Sköldkörtelproverna visar antingen normalt eller högt TSH, normalt eller lågt T3 och fritt T3, normalt eller lågt T4 och fritt T4. Patienten brukar då behandlas med sköldkörtelhormonersättning. En tillfällig förbättring är att vänta, men avtar efter ett tag och symtomen kvarstår.

Ibland skrivs för höga doser sköldkörtelmedicin ut för att normalisera till synes suboptimala blodnivåer. Kroppen sätts på överväxel så att den basala ämnesomsättningen höjs. I det här läget kan en befintlig, tidigare dold binjuresvaghet plötsligt visa sig som förvärras till binjureinsufficiens. Antidepressiva läkemedel skrivs ofta ut som en lösning för att kontrollera de nya symtomen eftersom läkaren nu har slut på alternativ. Inte sällan förvärrar detta OAT-obalansen.

Det är viktigt att förstå att optimal binjurefunktionen spelar en huvudroll i den här obalansen. När binjurarnas aktivitet försvagas, uppstår kortisolinducerad resistens hos så gott som alla övriga hormonreglerade organ inklusive äggstockar, sköldkörtel och bukspottkörtel. Få hormoner – t.ex. insulin, progesteron, östrogen och testosteron – har möjlighet att arbeta på optimal nivå när binjuretrötthet föreligger.

Den normala negativa feedbackslingan via hypotalamus och hypofysen kan trubbas av och bindande transporthormoner i blod kan störas. Varje hormons förmåga att reglera och anpassa sitt målorgan för att uppnå homeostas försämras därför ofta.

Symtom
Vanliga symtom är instabilt blodtryck och blodsocker, bipolära tillstånd och oro/ångest som kommer och går, okontrollerbara reaktiva adrenalinrusher, ”hjärndimma”, långsammare ämnesomsättning och oregelbundna menstruationer.

Eftersom läkare saknar klinisk utbildning gällande binjuretrötthet, behandlar de bara symtomen på svag sköldkörtel och svaga äggstockar. I ett tidigt skede av binjuretrötthet är kortisolutsöndringen hög eftersom kroppen försöker att neutralisera det konstanta stresspåslaget.

Men när för mycket kortisol produceras uppstår många ogynnsamma effekter. Kortisolet blockerar t.ex. cellernas progesteronreceptorer som blir mindre känsliga.

Progesterontillverkningen i binjurarna avtar i förmån för kortisolproduktionen.

Detta kan ge en obalans mellan östrogen och progesteron där östrogen dominerar – åtminstone relativt. Det är ingen slump att hälsobesvär som kan kopplas till förhöjt östrogen – t.ex. PMS, fibromyalgi och andra besvär som är typiska före klimakteriet – ökar när kvinnor närmar sig 35–40-årsåldern.

Många kroniskt sjuka har både låg binjure- och sköldkörtelfunktion. I sådana fall är det viktigt att börja läkeprocessen genom att stötta binjurarna innan man sätter in sköldkörtelhormon. Annars kan den ökade cirkulationen av sköldkörtelhormon belasta de redan svaga binjurarna ännu mer, vilket då kan leda till svår binjureinsufficiens. 

En behandlingsplan som bara bygger på att stötta en enskild körtel utan att överväga obalans i organsystemen fallerar ofta och kan till och med göra situationen värre.

En behandling som fokuserar på binjurarna först leder däremot ofta till anmärkningsvärda resultat eftersom äggstockarnas och sköldkörtelns hormoner får chans att balansera sig själva när binjurarnas återhämtar sin styrka.

Hypotyreos (nedsatt sködkörtelfunktion)

Hypotyreos kan vara primär eller sekundär. Primär hypotyreos är lätt att behandla genom tillförsel av sköldkörtelhormon. Men om symtomen på hypotyreos kvarstår trots behandling, måste man gå vidare oavsett labbprovernas värden för att hitta orsaken till den låga sköldkörtelfunktionen.

Sekundär hypotyreos beror på nedsatt funktion i ett annat organsystem. 

Binjuretrötthet är en av de mest förbisedda och dessutom vanligaste orsakerna till både klinisk och subklinisk sekundär hypotyreos.

Låg binjurefunktion leder ofta till låg sköldkörtelfunktion, som vanligtvis visar sig genom höga nivåer av sköldkörtelbindande globulin (TBG), lågt fritt T4, lågt fritt T3, högt TSH samt låg kroppstemperatur. Få läkare har kunskaper om det här sambandet. Lyckligtvis kan sekundär hypotyreos hävas när det underliggande problemet åtgärdas.

Sköldkörteln och OAT-axeln

Sköldkörtelobalans är kanske den mest förvirrande, mest invecklade och svåraste av de endokrina sjukdomarna. Behandling av sköldkörtelsymtom utan fullständig förståelse för de komplexa bakomliggande orsaker som kan kopplas till äggstockar och binjurar fallerar ofta över tid.

Eftersom sköldkörteln reglerar ämnesomsättningen påverkar den även kroppens produktion av könshormoner, bl.a. SHBG (könshormonsbindande globulin), prolaktin och GnRH (gonadotropinfrisättande hormon) som alla inverkar på menstruationscykeln och kroppens förmåga att bli gravid.
 

Sköldkörtelhormon stimulerar även äggstockarnas progesteronproduktion.

Onormal sköldkörtelaktivitet kan därför skapa störningar i menstruationscykeln hos både yngre och lite äldre kvinnor. Kvinnor med PCOS och infertilitets-problem har ofta kroniskt låg progesteronnivå. Problemen blir ofta värre dagarna före menstruation.      

Obehandlade sköldkörtelproblem kan bidra till infertilitet, PMS och klimakteriesymtom. Eftersom sköldkörtelhormon har likheter med vissa metaboliter av östrogen och progesteron kan receptorer för sköldkörtelhormon både blockeras och främjas av östrogen och progesteron.

Obalans mellan sköldkörtelhormon T3 och T4 kombinerat med obalans mellan östrogen och progesteron kan efterlikna klimakteriesymtom och leda till många olika symtombilder ifråga om humör, temperaturreglering, kvarhållande av vätska, energinivå och sömnkvalitet. Kvinnor med normala TSH-värden kan faktiskt lida av subklinisk hypotyreos utan att veta om det.

Sköldkörteln har också en nära koppling till binjurarna. När binjurarna är svaga minskar deras förmåga att hantera stress och energireserverna blir lidande. För att öka överlevnadschansen tvingar binjurarna kroppen att nedreglera energiproduktionen på olika sätt. Med andra ord minskar ämnesomsättningen för att spara energi: kroppen behöver vila.

Prover

Laboratorieprover av T4 och T3 kan därför vara normala samtidigt som de klassiska symtomen på hypotyreos är uppenbara, med konstant låg kroppstemperatur och nedsatt ankelreflex. Alternativt kan blodproverna visa låga nivåer av fritt T4 och fritt T3 medan TSH-värdet är normalt eller förhöjt.

I bägge fallen är sköldkörtelbehandling med syntetiskt T4- och T3-hormon utan att först överväga binjurestöd, ett vanligt misstag som kan leda till att OAT-obalansen ökar. Orsakssambandet är enkelt. Behandlingen med sköldkörtelhormon ökar ämnesomsättningen, vilket är detsamma som att försätta alla kroppens system på överväxel vid en tidpunkt då kroppen försöker vila genom nedreglering.

Den här överlevnadsmekanismen går alltså ut på att minska – inte öka – nivåerna av T4 och T3. Medicineringen står i rak motsats till kroppens överlevnadsstrategi och i många fall kan den liknas vid att hälla olja på öppen låga. Binjurar som redan är på gränsen till utmattning klarar inte att kompensera belastningen från den ökade energiproduktionen.

Sköldkörtelmedicinering under sådana förhållanden kan leda till en tillfällig men oftast kortlivad symtomförbättring och energistegring. Tröttheten kommer sedan tillbaka när sköldkörtelmedicinen underminerat den redan befintliga binjuretröttheten och påskyndar ofta binjureutmattningen.

Tröttheten fortsätter att öka långt utöver de inledande symtom som medicineringen var avsedd att åtgärda. Det enda som hjälper är att öka dosen eller byta till kraftfullare sköldkörtelmedicin.

Okunnigheten

Men vad händer då i kroppen? Även om värdena för T4, T3 och TSH kan förbättras uppvisar patienten ingen symtomförbättring, ofta tvärtom. Läkaren kan vilseledas av de "förbättrade" labbresultaten och tro att man är på rätt väg. Om värdena för FT4, FT3 och rT3 inte vägs in i den kliniska bilden får man ingen kännedom om hur sköldkörtelmedicinen fungerar på cellnivå.

Kroppens rop på hjälp fortsätter att genljuda i form av låg kroppstemperatur, medan läkaren kanske fortsätter att öka dosen av sköldkörtelhormon. Det här tillvägagångssättet kommer inte att fungera långsiktigt och medicineringens oavsiktliga negativa effekter på binjurarna överstiger snart dess fördelar för sköldkörteln.

Medan binjurarna fortfarande fungerar kommer de att fortsätta att nedreglera så mycket de bara kan och trubbar därmed av kroppens respons på sköldkörtelmedicinen. Till sist är patienten så överlastad med sköldkörtelhormon att biverkningar som hjärtklappning och darrningar uppstår medan tröttheten och känslan av tröghet ligger kvar.

Personer med hypotyreos som inte blir bättre av sköldkörtelmedicin bör alltid överväga binjuretrötthet som en möjlig bakomliggande orsak till under-funktionen. En normalisering av binjurefunktionen i sådana fall är nyckelbehandlingen och leder ofta till spontan tillbakagång av symtomen på hypotyreos. Ju snabbare binjuretröttheten åtgärdas, desto snabbare kommer symtomen på hypotyreos att förbättras.

Det är dock viktigt att observera att sköldkörtelprover kommer att visa på fortsatt låg funktion under en tid medan binjurarna återställs på grund av en fördröjande effekt. TSH-värdet kan vara fortsatt högt och ligga utanför det normala intervallet medan fritt T3 och fritt T4 är låga. 

Den här fördröjningen kan vara i flera månader. Men efterhand som binjurarna återställs förbättras patientens kliniska tillstånd med normal kroppstemperatur, ökad energi, minskat behov av sköldkörtelmedicin och förbättrad viktkontroll.

Samtidigt som det är viktigt att ge binjurarna primärt fokus hos patienter med nedsatt binjure- och sköldkörtelfunktion, är det viktigt att inte abrupt sluta med sköldkörtelmedicinering (eller annan behandling med naturliga körtelextrakt eller örter som har stimulerande effekt) utan läkares vägledning.
 

Om man tvärt slutar med medicinerna kan mycket olustiga abstinenssymtom uppstå och i sällsynta fall kan binjuretröttheten förvärras. Den bästa kliniska strategin är att ge binjurarna stöd och näring och låta sköldkörtelfunktionen förbättras på egen hand.

Den sämsta strategin vid binjure- och sköldkörteldysfunktion är att bara fortsätta att öka sköldkörtelmedicineringen. Följden kan bli att patienten blir beroende av den starka medicinen samtidigt som man lider av symtom på förgiftad sköldkörtel, t.ex. hjärtklappning. 

Man är då konstant trött och orolig under dagen men samtidigt för uppskruvad för att somna på kvällen. I sådana fall fortsätter binjurarna att svikta och nedreglera kroppens funktioner för att spara energi. Detta är ingen ovanlig situation, men ignoreras fortfarande.

En sista punkt som är viktig att observera är att försök att gå ned i vikt ofta misslyckas när det råder OAT-obalans på grund av den underliggande metaboliska rubbningen. Den goda nyheten är att när balansen i OAT-axeln återställs kommer viktminskningen ofta naturligt. Att sätta viktminskning som en högsta prioritet är därför ingen bra strategi i dessa lägen.

Nedsatt sköldkörtel- och binjurefunktion och OAT-obalans

Trots att symtom på samtidig låg binjure- och låg sköldkörtelfunktion inte alls är ovanlig, uppmärksammas inte sambandet i den konventionella medicinen. Personer som diagnostiseras med hypotyreos efter en traumatisk eller starkt stressande händelse, t.ex. en olycka, en infektion, en komplicerad graviditet eller ett känslomässigt trauma som skilsmässa eller nära anhörigs dödsfall, bör vara särskilt uppmärksamma om sköldkörtelmedicinering inte hjälper.

Personer med dålig reglering av kroppstemperaturen tycks vara mer benägna att tillhöra den mixade orsaksbilden med symtom på både binjuretrötthet och hypotyreos. Detta är särskilt vanligt hos personer med OAT-obalans som har konstant låg kroppstemperatur mellan 33 och strax under 37 grader.

De kan också vara känsligare för den omgivande temperaturen och känna sig varmare än normalt när det är varmt och frysa mer än normalt när det är kallt. De lider även av trötthet, torr hud och viktuppgång.
 

Patienten med blandad orsakstyp är svårast att bota. Man bör börja med att uppmärksamma binjurarna eftersom de utgör nyckeln till den fortsatta läkningen. Om binjurefunktionen normaliseras kan symtomen på hypotyreos i dessa fall ofta minska eller försvinna helt.

Dominans hos en viss axelkomponent

Vid OAT-obalans är det vanligt att en axelkomponent dominerar och därför är mer problematisk. Den komponenten återspeglar oftast det organsystem som är konstitutionellt svagast och alltså mest skadat. Exempelvis kan symtomen på subklinisk hypotyreos vara svårare jämfört med störningar hos binjurar och äggstockar. 

Personer som uppvisar klinisk sköldkörteldominans har oftast mycket låg fysisk energinivå utöver de klassiska tecknen på hypotyreos – t.ex. torr hud och oförmåga att gå ned i vikt. Tröttheten är deras främsta besvär.

De är för trötta för att bry sig om PMS eller depression även om dessa symtom också finns och kan ge läkaren ledtrådar. De flesta inom sjukvården tenderar dock att missa dem om de inte har kunskap om nedsatt binjurefunktion, utan tror att hypotyreos är det enda problemet. 

Den binjuredominanta typen lider ofta av känslomässiga besvär som oro/ångest och irritabilitet. De är också trötta, men tröttheten är oftast inte lika besvärlig som den känslomässiga berg- och dalbana som dessa personer hamnar i.

Personer vars äggstockar är den dominanta körteln brukar uppleva stora problem med hjärndimma och minnesbesvär utöver PMS och andra symtom på östrogendominans.

Att ta reda på vilken av OAT-axelns körtlar som är dominant är viktigt när man lägger upp ett återhämtningsprogram eftersom rekommendationerna för näringsintag, kost och övrig livsstil skiljer sig åt mellan grupperna. Exempelvis brukar naturlig GABA vara effektivt för att öka sömnkvaliteten hos binjuredominanta personer. 

Men det fungerar inte alls lika bra som 5-HTP för sköldkörteldominanta personer. Varje näringsämne har sin unika väg och måste matchas med rätt orsaksproblem för att uppnå maximal effektivitet.

Kosten

När det gäller kosten brukar sköldkörteldominanta må bra av främst vegetarisk mat med ökad andel fiber för en bättre matsmältning och bättre upptag, medan äggstocksdominanta har mest fördel av en kost med mycket protein i förhållande till kolhydrater. 

Binjuredominanta mår ofta bäst av en balanserad kost som lutar lite mer åt protein och fett plus fler mål per dag för att få bukt med hypoglykemi. Personer med en blandad typ behöver en kombination av ovanstående.

Gällande motion är sköldkörteldominanta ofta bäst lämpade för rytmisk, taktfast träning som löpning eller simning. Äggstocksdominanta mår bäst av mildare och mentalt fokuserad träning som yoga. Den binjuredominanta typen är svårare eftersom den kan delas in i två huvudkategorier – personer med hög binjurefunktion och personer med låg binjurefunktion.

Ansträngande träning är ofta fördelaktigt för personer med hög binjurefunktion eftersom den hjälper dem att bränna bort överskottsadrenalin.

Personer med låg binjurefunktion bör tvärtom ofta undvika träning tills kroppens reserver är återställda genom rätt näring och kost. Sedan kan en gradvis upptrappning av isometrisk (statisk) och isotonisk (dynamisk) träning inledas.

Men det kan också hända att den dominerande typen förändras under återhämtningens gång så att en sköldkörteldominant person t.ex. övergår till att vara binjuredominant. Detta kan uppstå när sköldkörtelfunktionen förbättras eller om man har akut binjureutmattning som överväldigar sköldkörteln.

Genom att ta reda på vilken komponent som är dominant under läkeperioden kan rätt behandling prioriteras med rätt naturligt stöd vid rätt tidpunkt. Självhjälp eller otillfredsställande analysmetoder utan noggrant övervägande av körteldominans och uppföljning av förloppet, leder ofta till fördröjd eller utebliven läkning.

Läs gärna även mitt tidigare inlägg om utbrändhet och Addisons: utbrändhet-binjurar-addisons

Vill du veta mera hittar du mina böcker i nedan länkar till Bokus respektive Adlibris:

https://www.bokus.com/bok/9789198571707/halsoproblem-sjukdomar-orsakade-av-vad-vi-ater/

https://www.bokus.com/bok/9789198571714/den-stora-kosthandboken/

https://www.adlibris.com/se/e-bok/halsoproblem-sjukdomar-orsakade-av-vad-vi-ater-9789198571707

https://www.adlibris.com/se/e-bok/den-stora-kosthandboken-en-grundlig-lektion-om-hur-vi-avskaffar-sjukdomar-och-tar-tillbaka-halsan-9789198571714

 

Referenser till ovan artikel: 

www.drlam.com/

www.drlam.com/blog/hormone-imbalance-symptoms/18146/

Doktor Michael Lam är medlem i American Board of Anti-Aging Medicine, och är specialist inom preventivmedicin. 

Folat - folsyrebrist och glutenfri kost - Vitiligo. Gluten-celiaki

Folatbrist ( folacin, folat, folsyra)

Att undvika livsmedel med gluten har blivit allt mer utbrett och många kan berätta om positiva hälsofördelar. Men man ska inte glömma eller förringa att när du tar bort gluten ur kosten så försvinner också en hel del viktiga näringsämne i din dagliga kost. Men vitamin- och mineralbrist är inte bara problem för människor som just har börjat äta glutenfritt (även de som äter mejerifritt inkluderas).

Flera studier har visat att människor på långsiktig glutenfri kost inte får i sig tillräckligt med järn, kalcium eller B-vitaminer via födan. Det är därför viktigt att bl.a övervaka järnnivåer och att man även tittar på B12 och folatnivåer under minst 2 års tid efter diagnos.

En italiensk studie som publicerades år 2010 i tidskriften Nutrion visade att brist på järn, kalcium, magnesium, D-vitamin, zink, folat, niacin, B12 och riboflavin var vanligt förekommande hos nydiagnostiserade celiakipatienter. Mindre ofta fann man däremot låga nivåer av vitamin A, E och K och koppar.

Brist på näringsämnen - tillskott behövs

Glutenfria mjöl är ofta framställda av majs, bovete, ris, tapioka, arramant, sorghum eller potatisstärkelse med mera - och är vanligtvis inte berikat med t.ex B-vitaminer eller järn. Dessa mjöl innehåller således mindre mängder av B-vitaminer och järn än t.ex det fullkorn eller förädlade vita mjöl man tidigare åt innan diagnos eller innan man lade om sin kost.

En annan sak att också påpeka är att glutenfri kost är som bekant fiberfattig och fiber hjälper kroppen att bromsa upptaget av socker i blodet, arbetar för att förbättra matsmältningen, och gör att du känner dig mätt längre. Enligt en studie bör kvinnor konsumera 25 gram fibrer per dag och män cirka 38 gram. Spannmålsbaserade livsmedel står för cirka 44 procent av den totala fiberintaget. Bönor, frukt, grönsaker och nötter är utmärkta källor till fiber, så försök att öka intaget av dessa livsmedel om du lever glutenfritt.

Anemier

Isolerad folatbrist är ovanligt men samexisterar ofta med andra näringsbrister på grund av dess starka association med dålig diet, alkoholism, och malabsorptiva rubbningar (dåligt näringsupptag) vid t.ex celiaki.

Megaloblastisk anemi (typ av blodbrist), som kännetecknas av stora onormala erytrocyter är det primära kliniska tecknet vid brist på folat eller B12-vitamin. Symtom på megaloblastisk anemi inkluderar svaghet, dålig uthållighet vid fysisk ansträngning, trötthet, koncentrationssvårigheter, irritabilitet, huvudvärk, hjärtklappning och andfåddhet. Folatbrist kan också producera ömhet och grunda sår i tunga och munslemhinnan, förändringar i hud, hår eller nagelpigment och förhöjda blodkoncentrationer av homocystein.

Folsyra

Folsyra (även känt som folat, folacin), är ett vattenlösligt B-vitamin, och man behöver om 400μg per dag av folsyra. Kroppens totala halt av folat uppskattas till 10 till 30 mg, ungefär hälften av detta lagras i levern och resten i blod och kroppsvävnader. Folsyra spelar två viktiga roller, det är viktigt för produktion av nya celler och hjälper till att förhindra fosterskador i hjärna och ryggrad. Därför bör kvinnor i fertil ålder konsumera minst 600μg per dag (och upp till 800μg per dag) åtminstone en månad innan de planerar att bli gravida.

En analys av 41 studier visade att multivitaminer inklusive folsyra reducerar risken för neuralrörsdefekt, kardiovaskulära defekter, gomspalt, problem i urinvägarna och kongenital hydrocephalus.

Goh YI. et al. ”Prenatal multivitamin supplementation and rates of congenital anomalies: a meta-analysis”.J Obstet Gynaecol Can, 2006 ;28:680-9.

Folat finns naturligt i en mängd olika livsmedel inklusive grönsaker (särskilt mörkgröna bladgrönsaker), frukt och fruktjuicer, nötter, (baljväxter) bönor, ärtor, mejeriprodukter, fågel, nötkött, ägg, och skaldjur. Spenat, lever, jäst, sparris och brysselkål är bland de livsmedel med de högsta nivåerna av folat.

Ett gott råd är att försöka äta mycket och ofta av gröna bladgrönsaker , sparris, broccoli, blomkål, rödbetor, och linser för att få tillräcklig folsyra.

Folsyra och cancer

En studie på mer än 525 000 personer i åldern 50 till 71 år i USA som hade ett total folatintag av 900 mikrogram/dag eller högre hade en 30 % lägre risk för kolorektal cancer än de med intag mindre än 200 mikrogram / ​​dag. Bland kvinnor i Mexico har man funnit att kvinnorna som hade högst intag av folsyra och B12 i sin kosthållning hade lägst förekomst av bröstcancer speciellt kvinnor efter menopaus åldern.

Lajous M. et al. ”Folate, vitamin B6, and vitamin B12 intake and the risk of breast cancer among Mexican women”. Canc Epidemiol Biomarkers Prev, 2006;15:443-8.

Folsyra kan minska risken för sjukdomar i tjocktarmen. De som äter mest folsyra har mellan 23–35 procent mindre risk att utveckla sjukdomar i tjock- eller ändtarm än övriga. Brist på folsyra ökar risken för cancer i bukspottskörteln på grund av hypometylering av DNA (Friso 2002). Omvänt ger ett högre folatintag från folatrik mat (t.ex. romansallat, machésallat) och metionin, en avsevärt minskad risk för cancer i bukspottskörteln med 53% enligt studier (Oaks 2010, Schernhammer 2007).

Ytterligare forskning behövs för att till fullo förstå betydelsen folsyrabrist och komplettering med folsyratillskott vid kolorektal cancer, prostatacancer och andra cancerformer. Bevisen hittills indikerar att adekvat folatintag skulle kunna minska risken för vissa former av cancer.

Hjärt-kärlsjukdom och stroke

En förhöjd homocysteinnivå har associerats med en ökad risk för hjärt-kärlsjukdom. Folat och andra B-vitaminer är involverade i homocysteinmetabolismen och forskare har antagit att de minskar kardiovaskulära risksjukdomar genom att sänka farligt höga homocysteinnivåer. Näringsämnen som minskar homocysteinhalterna är förutom folsyra, vitamin B12, betain (som är en metyldonator) och vitamin B6.

Ett värde på 15 umol/l gör att man hamnar bland de personer som har 5 procent högst risk att utveckla hjärt-kärlsjukdomar. Om homocysteinvärdet ökar från 10 umol/l till 15 umol/l ökar risken för insjuknande i hjärtkärlsjukdomar med 40 procent.

Bild: MRT-bild av en stroke som drabbat en man i 45 års-åldern med flera kliniska brister och då bl.a folatbrist.

Folsyra, hypotyreos och homocystein
Forskning som publiceras i Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism kopplar ihop låga folsyravärden med hypotyreos (nedsatt sköldkörtelfunktion). Låga nivåer spelar en roll i förhöjda homocysteinnivåer, höga nivåer av homocystein är vanligt hos patienter med hypotyreoidism. Homocystein är en aminosyra som syntetiseras i kroppen och förhöjda nivåerna ökar risken för ateroskleros, stroke, embolism och hjärtinfarkt. Låga nivåer av folsyra är associerade med förhöjt homocystein, eftersom folsyra används i nedbrytningen av homocystein.

Hos friska individer omvandlas folsyra till L-metyl folat som är den biologiskt aktiva formen av vitaminet. Hypotyreos orsakar en minskning av aktiviteten hos enzymet metyl-tetrahydrofolat reduktas, som ansvarar för framställning av L-metylfolat i levern. Låga nivåer av L-metylfolat resultera i höga nivåer av homocystein. Denna indirekta relation kan öka risken för hjärt-kärlsjukdom hos personer med hypotyreos.

Ofta har inte patienter med hypotyreos diagnostiserats eller behandlats på grund av subtila symptom som kan uppvisas vid hypotyreos. De med hypotyreos kan således dra nytta av t.ex tillskott med aktiverade B-vitaminer eller öka folatkällor i kosten med t.ex babyspenat, romansallad och apelsinjuice.

Demens, kognitiv funktion och Alzheimers sjukdom

De flesta observationsstudier visat ett samband mellan förhöjt homocystein vid både Alzheimers sjukdom och demens. Vissa men inte alla observationsstudier har också funnit ett samband mellan låga koncentrationer av folat i serum och dålig kognitiv funktion och ökad risk för demens och Alzheimers sjukdom. 

En sekundär analys av en studie fann att dagligt tillskott med 400 mikrogram folsyra plus 100 mikrogram B12 under 2 år förbättrade kognitiv funktion, särskilt då minnet hos 900 vuxna i åldern 60 till 74 år som hade depressiva symtom. Intag av folsyratillskott minskar risken att utveckla Alzheimers sjukdom enligt en analys av 579 äldre personer.

Corrada MM. et al. ”Reduced risk of Alzheimer’s disease with high folate intake: The Baltimore Longitudinal Study of Aging”.

Alzheimer Dementia, 2005;1;11-8.

Depression

Låg folatstatus har kopplats till depression och dåligt svar på behandling med antidepressiva läkemedel. I en  studie visades att folatkoncentrationer var signifikant lägre hos individer med diagnostiserad depression än hos dem som aldrig hade varit deprimerad. Resultat från en annan studie av 52 män och kvinnor med diagnostiseras depression visade att endast 1 av 14 försökspersoner med låga nivåer av serumfolat svarade på antidepressiv behandling jämfört med 17 av 38 patienter med normala folatnivåer. Folsyra kompletterar således och förbättrar effekten av antidepressiva medel.

Högt histamin- histaminbesvär
Högt histamin förekommer hos personer som får i sig folsyra som sin huvudsakliga källa till folat, men som inte har förutsättningarna att omvandla det mot de aktiva, kemiskt reducerade former av folsyra. Det kan bero på att man ha ärvt en långsam version av DHFR (dihydrofolatreduktas) enzym som normalt utför denna reaktion/omvandling eller att man har en störning orsaka av sjukdom. Det har det visat sig att aktiviteten hos denna reaktion/omvandling varierar mycket bland människor, med en faktor 5 eller 500 %!

Folat påverkar nedbrytningen av histamin på två sätt:

Ett är att den normala fördelningen av histidin kräver tetrahydro, en reducerad form av folat. Brist på detta kan ses genom förhöjt formiminoglutamat (FIGLU). Formiminoglutamat bildas vid nedbrytning av aminosyran histidin. FIGLU ansamlas när glutamatformiminotransferas inte kan omvandla FIGLU till glutamat. Enzymet behöver folat som co-faktor, vilket innebär att FIGLU även kan detekteras i små mängder vid folatbrist.

Det andra sättet folat har effekt på histaminnivåer, är att den intracellulära fördelningen av histamin sker genom en metyltransferasreaktion, och som behöver en tillräcklig metyleringskapacitet, vilket i sin tur är beroende av att det finns tillräckligt med metylfolat, en annan reducerad form av folat.

För en person med omvandlingsproblem, så kommer således tillägg av folsyra bara att skapa att mer inaktivt folat kommer i omlopp, och dess absorption kommer att konkurrera med absorptionen av de aktiva formerna av folat, som återfinns i naturliga (inte folsyra berikade) livsmedel. Numera är det dock möjligt att erhålla tillskott i aktiva former som t.ex metylfolat eller 5-MTHF.

Så problemet med överskott av histamin orsakas inte av för mycket B12 eller folat, utan att det inte finns i rätt form och nödvändig mängd. Folsyra i formen ”folsyra” bör undvikas i synnerhet av personer som har förhöjt histamin utan dessa ska använda aktiva former.

Det finns ett antal negativa tecken och symtom som uppstår när man har för mycket histamin i kroppen:

Låg tolerans mot smärta

De med höga halter av histamin är ofta känsliga för fysisk beröring. De kan också ha en låg smärttröskel.

Hyperaktivitet

Höga halter av histamin gör det svårt för en person att sova eller sitta still. En person på en högt histamin kan ha svårigheter att somna in och brukar ha nätter med ytlig, störd och orolig sömn.

Tvångshandlingar

Tvångshandlingar kan vara ett tecken på att för höga halter av histamin finns fritt i kroppen, särskilt bland dem med hyperaktivitet. En person som ses som en "perfektionist" kanske lider av högt histamin, vilket gör det svårt för denne att slappna av.

Allergiska reaktioner

Reaktion mot histamin sig kan orsaka ett flertal vanliga besvär, såsom astma och hudreaktioner. Migrän och gastrointestinala besvär är också vanligt hos dem med höga halter av histamin i kroppen.

 

Depression

Kan vara ett tecken på histaminbesvär (läs mer ovan under depression), likaså tvångsmässiga självmordstankar.Dessa tillstånd bör noga utredas av läkare.

*Du kan läsa mer ingående om metyleringsprocessen längre ned i denna artikel...
 

Vitiligo

Det är vanligt att personer med vitiligo, en hudsjukdom där stora hudområden blir avpigmenterade har låga folatvärden. I en studie på 15 personer med vitiligo hade 11 låga folatvärden och 5 låga vitamin B12-värden. 8 personer fick behandling i 3 år med oral folsyra vitamin B12-sprutor och samtliga blev repigmenterade, vilket annars är mycket ovanligt förekommande.

Montes LF. et al. “Folic acid and vitamin B12 in vitiligo: A nutritional approach”. Cutis, 1992;50:39-42.

Vitiligo orsakas av en gradvis förstörelsen av melanocyter. Melanocyter är hudceller som  producerar hudpigment , melanin. När solljuset tränger in i huden, aktiverar det melanocyterna och produktionen av melanin. Melanin skyddar huden mot skador från solljus, när produktionen av melanin sjunker, förlorar huden sin färg och blir vit.

Vitiligo drabbar 1-2% av befolkningen och brukar normalt diagnostiseras i åldrarna runt 20 till 40 år, men även hos äldre. Vitiligo drabbar män och kvinnor lika. Det är drabbar både mörk och ljushyade.

En annan studie som publicerades i Dermatology Online Journal år 2012 visade låga nivåer av folsyra och B12 hos vitiligo patienter. Den visade också att nivåerna av homocystein var höga.

En tredje studie publicerad år 1997 i tidskriften kretsade Acta Derm Venereologica berörde 100 patienter med vitiligo. Studien pågick under 2 år och involverade en användning av folsyuten-celiakira och B12 tillskott tillsammans med solexponering. Resultaten av studien visade att ytterligare depigmentering stoppades hos 64 % av patienterna. En klar repigmentation observerades hos 52 % och totalt repigmentation noterade hos 6 % av patienterna.

Under studien uppmanades patienterna att kombinera tillskott av folsyra och B12 med solexponering under sommarmånaderna och UVB lampor under vintern. Resultaten visade tydligt att kombinationen av folsyra, vitamin B12 och UV-exponering var effektivare tillsammans än separata behandlingar.

Själv kan jag nämna att bland dem jag hjälpt och följt under en del år som utöver glutenintolerans även haft vitiligo i varierande grad, så är majoriteten av dem idag fria från det idag då jag från början rekommenderat kosttillskott som innehåller bl.a folsyra och B12 i aktiverade former.

Att jag rekommenderat just aktiva B-vitaminer beror på att hos en del personer klarar inte kroppen av att omvandla intagna B-vitaminer (metyleringsprocessen) till de former kroppen kan använda sig av, och trots intag kan ändå brister/underskott uppstå.

Vad är då MTHFR och varför är det så viktigt?
MTHFR står för metyl-tetrahydrofolat reduktas, ett enzym som ansvarar för metyleringen i cellerna i kroppen. MTHFR är en av de viktigaste enzymerna i människans fysiologi. MTHFR är en viktig faktor för leverns hälsa.

Defekter i metyleringsprocessen (MTHFR) vilket leder till folatbrist har i studier kopplats till kroniskt trötthetssyndrom och autism.

Det är väldigt vanligt att MTHFR-genen inte fungerar så bra som den borde. Varför är det så? Jo, det finns ett område i MTHFR-genen som har ett felaktigt baspar i DNA-strukturen. Denna förändring kallas polymorfism. När MTHFR-genen har denna polymorfism får enzymet, som produceras, en förändrad struktur. Denna förändrade struktur minskar funktionen av MTHFR-enzymet. MTHFR-enzymets uppgift är att omvandla folat (som vi får i oss via kosten eller som tillskott) till en form som kroppen kan använda nämligen metyltetrahydrofolat, som ofta kallas metylfolat.

Metylfolat är ett nyckelämne som utför 2 kritiska uppgifter:
Hjälper till att bilda neurotransmittorer (signalsubstanser) i hjärnan.Neurotransmittorer behövs för att vi skall kunna tänka, sova, utrycka känslor och lära oss saker. När nivåerna av metylfolat är för låga, är även nivåerna av neurotransmittorer låga. Låg produktion av neurotransmittorer kan orsaka beroendetillstånd, depression, oro, ADHD, mani, irritabilitet, sömnsvårigheter och inlärningsproblem för att nämna några.

Metylfolat ger oss möjlighet att bilda ett kritiskt ämne som heter s-adenosylmetionin, mer känt som SAMe. SAMe är livsnödvändigt då det hjälper till att reglera fler än 200 enzymer i kroppen. Utan SAMe upphör livet. Vid minskade nivåer av SAMe har man högre risk att drabbas av cancer, infertilitet, missfall, autism, trombos, högt blodtryck och diverse andra hälsoproblem.

Vilken funktion har SAMe?
Skyddar vårt DNA. Detta är mycket viktigt för att minska risken för exempelvis utveckling av cancer.
Sänker histaminnivåerna. Viktigt hos exempelvis allergiker.
Hjälper till vid bildningen av fosfatidylkolin. Fosfatidylkolin är en viktig del av alla cellers membran. Om membranen blir skadade eller svaga kan detta leda till olika sjukdomstillstånd som exempelvis multipel skleros (MS) och cancer.

Metylering, varför är detta så viktigt?
Metylering är en viktig process som sker i cellerna i kroppen. När personer med genetisk mutation av MTHFR utsetts för olika skadliga ämnen, har de svårare att göra sig av med dessa substanser. Detta kan i sin tur leda till allvarliga sjukdomstillstånd.

Metyleringsprocesserna ansvarar för:
Reparation av celler
Produktion av signalsubstanser (neurotransmittorer)
Avgiftningsfunktioner
Ett fungerande immunsystem

Några tillstånd som kan vara kopplade till MTHFR genmutationer:
Bipolär sjukdom
Kroniskt trötthetstillstånd
IBS
Migrän
Alzheimers
Åderförkalkning
Stroke
Hjärtinfarkt
Bröstcancer
Metotrexat toxicitet
Depression/oro
Återkommande missfall
Vitiligo
Glutenintolerans

Tillstånd vilka föranleder rekommendation att testa sig för MTHFR mutationer:
Depressioner, oro, humörsvängningar, schizofreni
Sköldkörtelbesvär
Histaminbesvär (bestående)
Infertilitet
Förhöjda nivåer av folat (lågt B12)
Förhöjda nivåer av homocystein (brist B12 eller folat)
Förhöjda nivåer av S-Kobalamin (lågt folat)
Förhöjda nivåer av MMA (metylmalonat)
Patienter med: IBS, känslighet för olika typer av kemikalier, fibromyalgi, kroniskt trötthetssyndrom
Neurologiska sjukdomstillstånd: MS, Alzheimers, Autism
ADHD
Cancer
Kardiovaskulär sjukdom: hereditet för stroke, hjärtinfarkt, trombos, högt blodtryck
Känsligheter för läkemedel
Vitiligo
Glutenintolerans

Tillskott med aktiverad folsyra och B12 kan många gånger förbättra dåliga levervärden, då omvandlingsprocessen i sig kan vara en belastning för levern. En dålig leverfunktion kan således försvåra metyleringsprocessen (omvandlingen) av folsyra och B12 till den form som kroppen kan använda sig av. Många som bär en obehandlad celiaki eller glutenintolerans har ofta förhöjda levervärde.

Fortsatta besvär trots intag av en glutenfri kost och vitaminer?
De med celiaki/glutenintolerans som märker av håravfall, torrhud och sköldkörtelbesvär trots en glutenfri kost och vitamintillskott bör uteslutande använda sig av folsyra och B12 i aktiverade former.

Ökad risk för att utveckla brister

Äldre människor och gravida kvinnor, vid stress, alkoholmissbruk, celiaki, bantning, långvarig diarré och andra näringsupptagsstörningar samt efter kirurgiska ingrepp i mag/tarmkanalen och vid brännskador. Epilepsimedicin, p-piller, östrogen, vissa antibiotika och cellgifter ökar också risken.

Tillskott och former av folsyra

Intag av folsyra bör ske tillsammans med vitamin B12. Stora doser (upp till 1 000 µg folsyra) kan dölja en B12-brist. En hög dos folsyra kan sänka zinknivån, då ska man ta extra zinktillskott. De som regelbundet intar megadoser av C-vitamin (upp till 3 g dagligen) bör öka intaget av folsyra. Intag av pankreatin kan minska upptag av folsyra. Folsyratillskott bör intas några timmar efter intag av pankreatintillskott.

Folinsyra och 5-metylhydrofolat är de aktiva formerna av folsyra. Som jag nämnde ovan får vissa personer ett mycket bättre resultat och mående vid intag av de aktiva formerna. Det har bevisats i studier att tillskott av folsyra är mer verksam än folsyra i maten.

Toxiska doser eller biverkningar
Inga kända toxiska effekter. Man måste vara uppmärksam på vitamin B12-brister, eftersom anemin kan förbättras men neurologiska symtom kan fortskrida och bli bestående. Vid provtagning måste alltid följande prover tas: homocystein, kobalamin (B12) och folat, detta för att avgöra om det även finns en brist på B12 i bakgrunden som annars riskerar att maskeras. Läkaren kan även avgöra om proverna behöver "diffas med MMA" (metylmalonsyra, MMA är en känslig markör för intracellulär kobalaminbrist), fråga din läkare om detta.

Inlägget kommer att uppdateras i mån av tid…


*Äntligen är det klart, många har väntat!

Nu går det att beställa av mina populära böcker som E-böcker. Det är det stora uppslagsverket över kostrelaterade sjukdomar, Hälsoproblem & sjukdomar orsakade av vad vi äter och den Stora Kosthandboken.

Just nu är det också ett bra paketpris på båda böckerna. Mycket nöje och lärorik läsning utlovas! Böckerna levereras i EPUB-filformat och kan läsas i mobiler, på plattor, i datorer med mera.

Du hittar böckerna i nedan länkar till Bokus respektive Adlibris:

https://www.bokus.com/bok/9789198571707/halsoproblem-sjukdomar-orsakade-av-vad-vi-ater/

https://www.bokus.com/bok/9789198571714/den-stora-kosthandboken/

https://www.adlibris.com/se/e-bok/halsoproblem-sjukdomar-orsakade-av-vad-vi-ater-9789198571707

https://www.adlibris.com/se/e-bok/den-stora-kosthandboken-en-grundlig-lektion-om-hur-vi-avskaffar-sjukdomar-och-tar-tillbaka-halsan-9789198571714

 

Referenser till ovan artikel:

Institute of Medicine. Food and Nutrition Board (1998). Dietary Reference Intakes: Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Cholineexternal link disclaimer. Washington, DC, National Academy Press.

Carmel R (2005). Folic Acid. Modern Nutrition in Health and Disease. M. Shils, M. Shike, A. Ross, B. Caballero and R. Cousins. Baltimore, MD, Lippincott Williams & Wilkins: 470-481.

Yetley EA, Pfeiffer CM, Phinney KW, Fazili Z, Lacher DA, Bailey RL, et al. (2011). Biomarkers of folate status in NHANES: a roundtable summary. Am J Clin Nutr 94(1): 303S-312S. [PubMed abstract]

Colapinto CK, O'Connor DL, Dubois L, Tremblay MS (2012). Folic acid supplement use is the most significant predictor of folate concentrations in Canadian women of childbearing age. Appl Physiol Nutr Metab 37(2): 284-292. [PubMed abstract]

Green R (2011). Indicators for assessing folate and vitamin B-12 status and for monitoring the efficacy of intervention strategies. Am J Clin Nutr 94(2): 666S-672S. [PubMed abstract]
  

 Whittaker P, Tufaro PR, Rader JI (2001). Iron and folate in fortified cereals. J Am Coll Nutr 20(3): 247-254. [PubMed abstract]
   

Wilson RD, Johnson JA, Wyatt P, Allen V, Gagnon A, Langlois S, et al. (2007). Pre-conceptional vitamin/folic acid supplementation 2007: the use of folic acid in combination with a multivitamin supplement for the prevention of neural tube defects and other congenital anomalies. J Obstet Gynaecol Can 29(12): 1003-1026. [PubMed abstract]

Centers for Disease Control and Prevention (2010). CDC Grand Rounds: additional opportunities to prevent neural tube defects with folic acid fortification. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 59(31): 980-984. [PubMed abstract.

Yeung LF, Cogswell ME, Carriquiry AL, Bailey LB, Pfeiffer CM, Berry RJ (2011). Contributions of enriched cereal-grain products, ready-to-eat cereals, and supplements to folic acid and vitamin B-12 usual intake and folate and vitamin B-12 status in US children: National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), 2003-2006. Am J Clin Nutr 93(1): 172-185. [PubMed abstract]
    

Bailey RL, Dodd KW, Gahche JJ, Dwyer JT, McDowell MA, Yetley EA, et al. (2010). Total folate and folic acid intake from foods and dietary supplements in the United States: 2003-2006. Am J Clin Nutr 91(1): 231-237. [PubMed abstract]

Bailey RL, McDowell MA, Dodd KW, Gahche JJ, Dwyer JT, Picciano MF (2010). Total folate and folic acid intakes from foods and dietary supplements of US children aged 1-13 y. Am J Clin Nutr 92(2): 353-358. [PubMed abstract]
   

Andreeva VA, Touvier M, Kesse-Guyot E, Julia C, Galan P, Hercberg S (2012). B Vitamin and/or omega-3 Fatty Acid Supplementation and Cancer: Ancillary Findings From the Supplementation With Folate, Vitamins B6 and B12, and/or Omega-3 Fatty Acids (SU.FOL.OM3) Randomized Trial. Arch Intern Med 172(7): 540-547. [PubMed abstract]

Ebbing M, Bønaa KH, Nygård O, Arnesen E, Ueland PM, Nordrehaug JE, et al. (2009). Cancer incidence and mortality after treatment with folic acid and vitamin B12. JAMA 302(19): 2119-2126. [PubMed abstract.

Giovannucci E, Stampfer MJ, Colditz GA, Rimm EB, Trichopoulos D, Rosner BA, et al. (1993). Folate, methionine, and alcohol intake and risk of colorectal adenoma. J Natl Cancer Inst 85(11): 875-884. [PubMed abstract.

Giovannucci E, Stampfer MJ, Colditz GA, Hunter DJ, Fuchs C, Rosner BA, et al. (1998). Multivitamin use, folate, and colon cancer in women in the Nurses' Health Study. Ann Intern Med 129(7): 517-524. [PubMed abstract]

Gibson TM, Weinstein SJ, Pfeiffer RM, Hollenbeck AR, Subar AF, Schatzkin A, et al. (2011). Pre- and postfortification intake of folate and risk of colorectal cancer in a large prospective cohort study in the United States. Am J Clin Nutr 94(4): 1053-1062. [PubMed abstract]'

Song Y, Manson JE, Lee IM, Cook NR, Paul L, Selhub J, et al. (2012). Effect of combined folic Acid, vitamin b6, and vitamin B12 on colorectal adenoma. J Natl Cancer Inst 104(20): 1562-1575. [PubMed abstract]

Figueiredo JC, Mott LA, Giovannucci E, Wu K, Cole B, Grainge MJ, et al. (2011). Folic acid and prevention of colorectal adenomas: a combined analysis of randomized clinical trials. Int J Cancer 129(1): 192-203. [PubMed abstract]

Cole BF, Baron JA, Sandler RS, Haile RW, Ahnen DJ, Bresalier RS, et al. (2007). Folic acid for the prevention of colorectal adenomas: a randomized clinical trial. JAMA 297(21): 2351-2359. [PubMed abstract]

Figueiredo JC, Grau MV, Haile RW, Sandler RS, Summers RW, Bresalier RS, et al. (2009). Folic acid and risk of prostate cancer: results from a randomized clinical trial. J Natl Cancer Inst 101(6): 432-435. [PubMed abstract]

Tomaszewski JJ, Cummings JL, Parwani AV, Dhir R, Mason JB, Nelson JB, et al. (2011). Increased cancer cell proliferation in prostate cancer patients with high levels of serum folate. Prostate 71(12): 1287-1293. [PubMed abstract]

Kim YI (2006). Folate: a magic bullet or a double edged sword for colorectal cancer prevention? Gut 55(10): 1387-1389. [PubMed abstract]

Ulrich CM, Potter JD (2006). Folate supplementation: too much of a good thing? Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 15(2): 189-193. [PubMed abstract]

Mason JB (2011). Unraveling the complex relationship between folate and cancer risk. Biofactors 37(4): 253-260. [PubMed abstract]

Lee JE, Willett WC, Fuchs CS, Smith-Warner SA, Wu K, Ma J, et al. (2011). Folate intake and risk of colorectal cancer and adenoma: modification by time. Am J Clin Nutr 93(4): 817-825. [PubMed abstract]

Clarke R, Halsey J, Lewington S, Lonn E, Armitage J, Manson JE, et al. (2010). Effects of lowering homocysteine levels with B vitamins on cardiovascular disease, cancer, and cause-specific mortality: Meta-analysis of 8 randomized trials involving 37 485 individuals. Arch Intern Med 170(18): 1622-1631. [PubMed abstract]

Huang T, Chen Y, Yang B, Yang J, Wahlqvist ML, Li D (2012). Meta-analysis of B vitamin supplementation on plasma homocysteine, cardiovascular and all-cause mortality. Clin Nutr 31(4): 448-454. [PubMed abstract]

Toole JF, Malinow MR, Chambless LE, Spence JD, Pettigrew LC, Howard VJ, et al. (2004). Lowering homocysteine in patients with ischemic stroke to prevent recurrent stroke, myocardial infarction, and death: the Vitamin Intervention for Stroke Prevention (VISP) randomized controlled trial. JAMA 291(5): 565-575. [PubMed abstract]

Lonn E, Yusuf S, Arnold MJ, Sheridan P, Pogue J, Micks M, et al. (2006). Homocysteine lowering with folic acid and B vitamins in vascular disease. N Engl J Med 354(15): 1567-1577. [PubMed abstract]

Albert CM, Cook NR, Gaziano JM, Zaharris E, MacFadyen J, Danielson E, et al. (2008). Effect of folic acid and B vitamins on risk of cardiovascular events and total mortality among women at high risk for cardiovascular disease: a randomized trial. JAMA 299(17): 2027-2036. [PubMed abstract]

Ebbing M, Bleie Ø, Ueland PM, Nordrehaug JE, Nilsen DW, Vollset SE, et al. (2008). Mortality and cardiovascular events in patients treated with homocysteine-lowering B vitamins after coronary angiography: a randomized controlled trial. JAMA 300(7): 795-804. [PubMed abstract]

Armitage JM, Bowman L, Clarke RJ, Wallendszus K, Bulbulia R, Rahimi K, et al. (2010). Effects of homocysteine-lowering with folic acid plus vitamin B12 vs placebo on mortality and major morbidity in myocardial infarction survivors: a randomized trial. JAMA 303(24): 2486-2494. [PubMed abstract]

Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, et al. (2006). Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 114(1): 82-96. [PubMed abstract]

Seshadri S, Beiser A, Selhub J, Jacques PF, Rosenberg IH, D'Agostino RB, et al. (2002). Plasma homocysteine as a risk factor for dementia and Alzheimer's disease. N Engl J Med 346(7): 476-483. [PubMed abstract]

Ravaglia G, Forti P, Maioli F, Martelli M, Servadei L, Brunetti N, et al. (2005). Homocysteine and folate as risk factors for dementia and Alzheimer disease. Am J Clin Nutr 82(3): 636-643. [PubMed abstract]

Clarke R (2008). B-vitamins and prevention of dementia. Proc Nutr Soc 67(1): 75-81. [PubMed abstract

Hooshmand B, Solomon A, Kåreholt I, Rusanen M, Hanninen T, Leiviskä J, et al. (2012). Associations between serum homocysteine, holotranscobalamin, folate and cognition in the elderly: a longitudinal study. J Intern Med 271(2): 204-212. [PubMed abstract.

Eussen SJ, de Groot LC, Joosten LW, Bloo RJ, Clarke R, Ueland PM, et al. (2006). Effect of oral vitamin B-12 with or without folic acid on cognitive function in older people with mild vitamin B-12 deficiency: a randomized, placebo-controlled trial. Am J Clin Nutr 84(2): 361-370. [PubMed abstract

Kang JH, Cook N, Manson J, Buring JE, Albert CM, Grodstein F (2008). A trial of B vitamins and cognitive function among women at high risk of cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 88(6): 1602-1610. [PubMed abstract]

Aisen PS, Schneider LS, Sano M, Diaz-Arrastia R, van Dyck CH, Weiner MF, et al. (2008). High-dose B vitamin supplementation and cognitive decline in Alzheimer disease: a randomized controlled trial. JAMA 300(15): 1774-1783. [PubMed abstract

Walker JG, Batterham PJ, Mackinnon AJ, Jorm AF, Hickie I, Fenech M, et al. (2012). Oral folic acid and vitamin B-12 supplementation to prevent cognitive decline in community-dwelling older adults with depressive symptoms--the Beyond Ageing Project: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr 95(1): 194-203. [PubMed abstract]

Balk EM, Raman G, Tatsioni A, Chung M, Lau J, Rosenberg IH (2007). Vitamin B6, B12, and folic acid supplementation and cognitive function: a systematic review of randomized trials. Arch Intern Med 167(1): 21-30. [PubMed abstract]

Malouf R, Grimley Evans J (2008). Folic acid with or without vitamin B12 for the prevention and treatment of healthy elderly and demented people. Cochrane Database Syst Rev (4): CD004514. [PubMed abstract]

Dangour AD, Whitehouse PJ, Rafferty K, Mitchell SA, Smith L, Hawkesworth S, et al. (2010). B-vitamins and fatty acids in the prevention and treatment of Alzheimer's disease and dementia: a systematic review. J Alzheimers Dis 22(1): 205-224. [PubMed abstract]

Ford AH, Almeida OP (2012). Effect of homocysteine lowering treatment on cognitive function: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Alzheimers Dis 29(1): 133-149. [PubMed abstract]

Coppen A, Bailey J (2000). Enhancement of the antidepressant action of fluoxetine by folic acid: a randomised, placebo controlled trial. J Affect Disord 60(2): 121-130. [PubMed abstract]

Morris MS, Fava M, Jacques PF, Selhub J, Rosenberg IH (2003). Depression and folate status in the US Population. Psychother Psychosom 72(2): 80-87. [PubMed abstract]

Coppen A, Bolander-Gouaille C (2005). Treatment of depression: time to consider folic acid and vitamin B12. J Psychopharmacol 19(1): 59-65. [PubMed abstract]

Papakostas GI, Petersen T, Mischoulon D, Ryan JL, Nierenberg AA, Bottiglieri T, et al. (2004). Serum folate, vitamin B12, and homocysteine in major depressive disorder, Part 1: predictors of clinical response in fluoxetine-resistant depression. J Clin Psychiatry 65(8): 1090-1095. [PubMed abstract]

Taylor MJ, Carney S, Geddes J, Goodwin G (2003). Folate for depressive disorders. Cochrane Database Syst Rev(2): CD003390. [PubMed abstract.

Pitkin RM (2007). Folate and neural tube defects. Am J Clin Nutr 85(1): 285S-288S. [PubMed abstract]

Lamers Y (2011). Folate recommendations for pregnancy, lactation, and infancy. Ann Nutr Metab 59(1): 32-37. [PubMed abstract]

Scott JM (2001). Evidence of folic acid and folate in the prevention of neural tube defects. Bib Nutr Diet (55): 192-195. [PubMed abstract]

Molloy AM, Kirke PN, Brody LC, Scott JM, Mills JL (2008). Effects of folate and vitamin B12 deficiencies during pregnancy on fetal, infant, and child development. Food Nutr Bull 29(2 Suppl): S101-111; discussion S112-105. [PubMed abstract

Williams LJ, Rasmussen SA, Flores A, Kirby RS, Edmonds LD (2005). Decline in the prevalence of spina bifida and anencephaly by race/ethnicity: 1995-2002. Pediatrics 116(3): 580-586. [PubMed abstract]

Dary O (2009). Nutritional interpretation of folic acid interventions. Nutr Rev 67(4): 235-244. [PubMed abstract]

Shane B (2012). Folate-responsive birth defects: of mice and women. Am J Clin Nutr 95(1): 1-2. [PubMed abstract]

Centers for Disease Control and Prevention. (2012). Folic Acid, Recommendations, Occurrence Preventionexternal link disclaimer. Retrieved July 28, 2012.

Centers for Disease Control (1991). Use of folic acid for prevention of spina bifida and other neural tube defects--1983-1991. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 40(30): 513-516. [PubMed abstract

Czeizel AE, Puho EH, Langmar Z, Acs N Bánhidy F (2010). Possible association of folic acid supplementation during pregnancy with reduction of preterm birth: a population-based study. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 148(2): 135-140. [PubMed abstract

Botto LD, Mulinare J, Erickson JD (2000). Occurrence of congenital heart defects in relation to maternal mulitivitamin use. Am J Epidemiol 151(9): 878-884. [PubMed abstract

Shaw GM, O'Malley CD, Wasserman CR, Tolarova MM, Lammer EJ (1995). Maternal periconceptional use of multivitamins and reduced risk for conotruncal heart defects and limb deficiencies among offspring. Am J Med Genet 59(4): 536-545. [PubMed abstract]

Johnson MA (2007). If high folic acid aggravates vitamin B12 deficiency what should be done about it? Nutr Rev 65(10): 451-458. [PubMed abstract]

Morris MS, Jacques PF, Rosenberg IH, Selhub J (2007). Folate and vitamin B-12 status in relation to anemia, macrocytosis, and cognitive impairment in older Americans in the age of folic acid fortification. Am J Clin Nutr 85(1): 193-200. [PubMed abstract

Selhub J, Morris MS, Jacques PF (2007). In vitamin B12 deficiency, higher serum folate is associated with increased total homocysteine and methylmalonic acid concentrations. Proc Natl Acad Sci U S A 104(50): 19995-20000. [PubMed abstract

Selhub J, Morris MS, Jacques PF, Rosenberg IH (2009). Folate-vitamin B-12 interaction in relation to cognitive impairment, anemia, and biochemical indicators of vitamin B-12 deficiency. Am J Clin Nutr 89(2): 702S-706S. [PubMed abstract]

Berry RJ, Carter HK, Yang Q (2007). Cognitive impairment in older Americans in the age of folic acid fortification. Am J Clin Nutr 86(1): 265-267; author reply 267-269. [PubMed abstract]

Carmel R (2009). Does high folic acid intake affect unrecognized cobalamin deficiency, and how will we know it if we see it? Am J Clin Nutr 90(6): 1449-1450. [PubMed abstract]

Mills JL, Carter TC, Scott JM, Troendle JF, Gibney ER, Shane B, et al. (2011). Do high blood folate concentrations exacerbate metabolic abnormalities in people with low vitamin B-12 status? Am J Clin Nutr 94(2): 495-500. [PubMed abstract]

Natural Medicines Comprehensive Databaseexternal link disclaimer. (2012). Folate.Duhra P (1993). Treatment of gastrointestinal symptoms associated with methotrexate therapy for psoriasis. J Am Acad Dermatol 28(3): 466-469. [PubMed abstract]

Ortiz Z, Shea B, Suarez Almazor M, Moher D, Wells G, Tugwell P (2000). Folic acid and folinic acid for reducing side effects in patients receiving methotrexate for rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev (2): CD000951. [PubMed abstract]

Linnebank M, Moskau S, Semmler A, Widman G, Stoffel-Wagner B, Weller M, et al. (2011). Antiepileptic drugs interact with folate and vitamin B12 serum levels. Ann Neurol 69(2): 352-359. [PubMed abstract]

Halsted CH, Gandhi G, Tamura T (1981). Sulfasalazine inhibits the absorption of folates in ulcerative colitis. N Engl J Med 305(25): 1513-1517. [PubMed abstract]

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0304416580900823