Du har säkert hört talas om eller kanske haft äldre släktingar som drabbats av det man förr kallade "åderförkalkning" och som vi nu ser som demens och Alzheimers.
Dessa tillstånd har ökat rejält under hela 1900-talet och framförallt påvisades redan runt 1920-1930-talet en ökning när vetet blev allt populärare efter att växtförädlarna trixat med både stark röntgen och gifter och framställt hybrider (mutanter) med höga kromosomtal som gav en högre avkastning. Man ville ge mera och billigare mat till befolkningen, fast olämpligare för kroppen genom förändringarna i arvsmassan.
(*Här kan du läsa ett nypublicerat inlägg om alzheimers och aluminiumexponering: http://gluten-celiaki.blogspot.se/2015/03/aluminium-i-var-mat-den-tysta-mordaren.html )
Dessa tillstånd har ökat rejält under hela 1900-talet och framförallt påvisades redan runt 1920-1930-talet en ökning när vetet blev allt populärare efter att växtförädlarna trixat med både stark röntgen och gifter och framställt hybrider (mutanter) med höga kromosomtal som gav en högre avkastning. Man ville ge mera och billigare mat till befolkningen, fast olämpligare för kroppen genom förändringarna i arvsmassan.
(*Här kan du läsa ett nypublicerat inlägg om alzheimers och aluminiumexponering: http://gluten-celiaki.blogspot.se/2015/03/aluminium-i-var-mat-den-tysta-mordaren.html )
Världshälsoorganisationen WHO rapporterar nu en kraftig accelereration av antalet fall av demens och Alzheimers i västvärlden. Redan nu
lider 35 miljoner människor av demens
och uppskattningen är att antalet fall kommer att fördubblas fram till år 2030.
FN rapporterar att till år 2050 så förväntas antalet demensfall att tredubblas
till att drabba över 100 miljoner människor.
Den fråga
som kommer upp är: Spelar en allt mer utbredd glutenintolerans en roll vid
demens?
Alzheimers anses vara en viktig orsak till demens. Alzheimers är en autoimmun sjukdom, vilket innebär att kroppens eget immunförsvar är ansvarigt för att attackera patientens hjärna och skapa symptomen på demens.
Celiaki är inte bara en autoimmun sjukdom i sig, det är också känt för att direkt orsaka andra autoimmuna sjukdomar som en följd av skadan i tunntarmen - en läckande tarm. Forskning visar att ju längre en person bär på odiagnostiserad celiaki, desto mer sannolikt är det att utveckla en autoimmun sjukdom, därför är en diagnos i tidigt skede mycket viktig.
Både
patienter med celiaki och glutenkänslighet löper starkt ökade risker för att
utveckla autoimmuna sjukdomar. Man kan också se goda resultat och förbättring
av autoimmuna symptom när gluten tas bort ur kosten.
Förmågan att
diagnostisera celiaki är väldigt dålig, man diagnostiserar 3 till 5 % av de som
bär på sjukdomen. Ny forskning visar att celiaki-incidensen ökar i takt med stigande
ålder på patienter. Så medan 1 % av befolkningen har celiaki (myndigheternas
uppfattning) gör det den till den vanligaste livslånga sjukdom i bl.a Europa, där
sedan antalet fall fyrdubblas till minst 4 % med åldern.
Därför finns högst sannolikt många miljoner vuxna i Europa som lever med odiagnostiserad celiaki (för att inte tala glutenkänslighet) som omedvetet lider av hjärnskador som en följd.
Därför finns högst sannolikt många miljoner vuxna i Europa som lever med odiagnostiserad celiaki (för att inte tala glutenkänslighet) som omedvetet lider av hjärnskador som en följd.
Påverkar
gluten hjärnan? Det finns gott om forskning som visar att kroppens immunförsvar
reagerar på gluten och som kan resultera i en mängd hjärnrelaterade åkommor som
att : hjärnan förtvinar, lesioner i hjärnan (lesioner i den vita substansen),
minskat blodflöde till hjärnan (hypoperfusion) och inflammerade blodkärl i
hjärnan (vaskulit). Det är enkelt förståeligt hur sådana skador kan skapa
symtom på demens.
Det rapporteras
i The Lancet att glutenkänslighet ibland enbart visar sig som en neurologisk
sjukdom. Med andra ord kan man alltså säga att personer som lider av
glutenintolerans och som inte har några symtom från magtarmkanalen, däremot i
längden kommer att få problem med störningar i hjärnans funktioner.
Tyvärr är
detta skador på hjärnan som inte bara förpassats till den vuxna befolkningen.
Forskare i Israel har i en undersökning funnit neurologiska problem hos 51 % av
barn med glutenkänslighet. De uppger också att det finns en tydlig koppling
mellan glutenkänslighet och ADHD vilket jag också tidigare tydligt tagit upp i
min första bok.
Patienter
som märker en markant förbättring i t.ex sitt humör, minne och/eller depression
när man börjar på en glutenfri diet, säger ofta att de inte kunnat tro att just
gluten kan skapa dessa effekter och att andra har svårt för att tro dem när de
berättar om sina positiva erfarenheter.
Det bästa sättet att förstå en ganska komplicerad fråga som innefattar kroppens immunförsvar, gluten och inflammatoriska processer, är att titta på denna enkla analogi:
Föreställ
rummen i ditt hus för att vara delar av din kropp. Köket är
matsmältningskanalen, vinden din hjärna, är vardagsrummet din lever, etc. Låt
oss säga att du åt gluten och kroppen reagerade dåligt på det eftersom du var
glutenintolerant. När gluten kommer in i magtarmkanalen är den irritation det
skapar analogt med att ha en brand som startar.
Vi fortsätter
med vår analogi, och att det intagna glutenet nu skapat en brand i ditt kök.
Tenderar då bränder
att "stanna kvar" eller tenderar de att sprida sig?
Låt oss nu
föreställa oss att elden i köket är så svår att den skickar gnistor och lågor
till andra delar av huset. Innan du vet ordet om är ditt vardagsrum, vinden,
badrummet och sovrummet i lågor. Kom ihåg att alla dessa rum ”representerar” olika
delar av din kropp.
Så som en
brand kan brand sprida sig i ett hus, så också kan gluten påverka andra delar
av kroppen. Glutenpåverkan gör att s.k cytokiner frigörs i kroppen och de kan vålla
skador vart de än går i vår kropp, men framför allt vår hjärna reagerar
negativt på dem. Faktum är att förhöjda nivåer av cytokiner finns hos patienter
med Alzheimers, Parkinsons, autism och multipel skleros (MS). Cytokiner är provocerande,
så likna dem vid eld är inte långt borta.
Cytokiner är små proteiner som fungerar som signalmolekyler mellan celler och produceras av immunförsvaret, både det medfödda och det adaptiva immunförsvaret. Cytokiner utsöndras ofta av cellerna men ett fåtal typer av cytokiner är membranbundna. De agerar alltid över korta avstånd (parakrin eller autokrin signalering).
En
undersökning från år 2006 fann ett starkt samband mellan celiaki och mental
nedgång. Man konstaterade att trots att det förekom psykisk
funktionsnedsättning hos undersökta patienter och att dessa bar på celiaki,
hade deras ordinarie läkare inte associerat detta med celiaki. Forskarna krävde
nu att läkare ska ta till sig och omvärdera den roll som gluten kan spela vid en
behandlingsbar demens.
I en annan studie
av 13 patienter i åldrarna 45 till 79 år, med en progressiv mental nedgång över
två års tid och biopsibekräftad celiaki så förbättrades 3 patienter eller
stabiliserades efter initiering av en glutenfri diet.
Till stöd
för att just gluten orsakade deras symtom så hade 10 av dem ataxi (instabil
gång) som är ett mycket vanligt tillstånd som en följd av glutenintolerans.
Fyra patienter hade näringsbrister (vitamin E och B12), men komplettering av kosten
gjorde ingenting för att förbättra symptom.
Notera: att åldern på dessa patienter och odiagnostiserad celiaki, så är sannolikheten väldigt
stor att de var oförmögna att absorbera näring på grund av skador i sina
tarmar.
Demens är på
en dramatisk uppgång. Mycket av orsaken till demens är Alzheimers. Alzheimers
och nedsatt mental förmåga har en stark relation till glutenintolerans. Att diagnostisera glutenintolerans och ändra kosten kan definitivt påverka hjärnan positivt.
Finns det
demens eller autoimmuna sjukdomar i din familj eller historiskt i
din släkt så bör definitivt nuvarande personer med eventuella besvär utredas om det finns
en glutenkänslighet/celiaki i botten, tänk dock på att de testmetoder som finns
inte är tillförlitliga. Om du har diabetes, löper du dessutom tre gånger större risk att utveckla Alzheimers. Det finns ingen annan väg att gå än att pröva sig fram
genom att utesluta gluten ur kosten en period och utröna effekterna.
Det ska även påpekas att flera personer med Alzheimers/demens som prövat dagligt intag av ren kokosolja har upplevt påtagligt positiva effekter. Fristående studier har även visat att dagligt intag av Omega 3 kan ha förebyggande effekter vid ovan tillstånd.
Det har spekulerats i andra bidragande faktorer för att utveckla sjukdomen och det är t.ex kvicksilverfyllningar i tänder (amalgam) hälsovådligt material i tandproteser och isoleringsmaterial i rotfyllda/lagade tänder (Bond) och att vi lever i en tidsålder där vi använder allt mer aluminium i matlagningskärl, förpackningar, folie, med mera.
Att tillståndet ytterst handlar om en påverkan av spannmål och mejerier och att en omfattande dränering sker i kroppen av vitaminer, mineraler och livsviktiga fetter som uppstår genom ett försämrat näringsupptag p.g.a ett påverkat matsmältningssystem får nu allt fler upp ögonen för.
Det ska även påpekas att flera personer med Alzheimers/demens som prövat dagligt intag av ren kokosolja har upplevt påtagligt positiva effekter. Fristående studier har även visat att dagligt intag av Omega 3 kan ha förebyggande effekter vid ovan tillstånd.
Det har spekulerats i andra bidragande faktorer för att utveckla sjukdomen och det är t.ex kvicksilverfyllningar i tänder (amalgam) hälsovådligt material i tandproteser och isoleringsmaterial i rotfyllda/lagade tänder (Bond) och att vi lever i en tidsålder där vi använder allt mer aluminium i matlagningskärl, förpackningar, folie, med mera.
Att tillståndet ytterst handlar om en påverkan av spannmål och mejerier och att en omfattande dränering sker i kroppen av vitaminer, mineraler och livsviktiga fetter som uppstår genom ett försämrat näringsupptag p.g.a ett påverkat matsmältningssystem får nu allt fler upp ögonen för.
Referenser:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25642988
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25261501
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26444775
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22405455
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24250863
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26619901
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18097291
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12910446
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11571796
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2006004
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25867286
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25642988
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25261501
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26444775
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22405455
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24250863
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26619901
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18097291
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12910446
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11571796
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2006004
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25867286