Visar inlägg med etikett antikroppar. Visa alla inlägg
Visar inlägg med etikett antikroppar. Visa alla inlägg

onsdag 20 april 2016

Typ 1-diabetes – Betydelsen av mjölk och gluten



Typ 1-diabetes – Barn och vuxna - Betydelsen av mjölk och gluten - Glutenintolerans och mejeriintolerans.
En långtidsstudie av barn i västvärlden (med början redan vid födseln) fann att ökad konsumtion av (behandlad/processad) komjölk (pastöriserad/homogeniserad) var associerad med utvecklingen av diabetes typ 1-relaterade autoantikroppar - men bara hos barn med låg till måttlig risk för att utveckla sjukdomen. Emellertid var dock konsumtion av komjölk också förknippad med en ökad risk att utveckla typ 1-diabetes hos alla de barn som var positiva för antikroppar.

Studien publicerades i den ansedda tidskriften New England Journal of Medicine, och var en dubbelblind, randomiserad studie där det ingår barn med genetiska förutsättningar att drabbas av diabetes barn genom att få antingen vanlig komjölk (processad) som modersmjölksersättning, eller en speciell ersättning av kaseinhydrolysat när bröstmjölk inte var tillgänglig under de första 6-8 månaderna i livet.

Under de kommande tio åren hade barnen som analyseras för typ 1-diabetes samt typ 1 relaterat, bildat autoantikroppar. De första resultaten var hoppfulla, barnen som gavs hydrolyserad modersmjölksersättning hade 50 % lägre risk att utveckla typ 1 relaterade autoantikroppar efter 10-års ålder.


Denna studie var en del av en större studie som inleddes år 2002 och som för närvarande bedrivs i 77 centra i 15 olika västländer för att besvara frågan om huruvida övergång till en hydrolyserad modersmjölksersättning kommer att minska förekomsten av typ 1-diabetes. Författarna till studien vill mena att den hydrolyserade ersättningen minskar tarmpermeabiliteten (genomsläpplighet), och att den har en gynnsam effekt på tarmfloran.

Men en nyare studie som har följt samma barn under en längre tid och som publicerades i Journal of American Medical Association, fann att det hydrolyserade ersättningen inte alls minskade risken för antikroppar relaterade till typ 1-diabetes hos dessa barn efter 7-års ålder.

En liknande pilotstudie från Finland fann att i jämförelse med vanlig komjölksbaserad ersättning, så minskade en ersättning som var fri från bovint insulin, risken för typ 1-relaterade antikroppar efter 3-års åldern hos barn med genetiska anlag för sjukdom. En studie visade att barn som senare utvecklade typ 1-diabetes, hade högre nivåer av antikroppar mot komjölk redan i spädbarnsåldern.

Författarna av studien skriver att detta konstaterande kan bero på ökad tarmpermeabilitet eller fördröjd mognad av tarmens immunsystem hos barn som utvecklade diabetes. Tidig exponering för komjölk kan således vara en riskfaktor för typ 1-diabetes hos barn som har ett dysfunktionellt immunsystem i tarmen. Alla barnen i denna studie matades med komjölksbaserad ersättning i minst två månader.


Många studier har visat att komjölkskonsumtion är förknippad med en ökad risk för typ 1-relaterad autoimmunitet eller typ 1-diabetes (t.ex. Holmberg 2007 ; Kimpimäki 2001;  Villagrán-Garcia 2015; Virtanen 2012 ; Wahlberg 2006)

Bovint insulin
Komjölk innehåller bovint insulin (från nötkreatur) som liknar människans insulin (humant insulin), och kan orsaka immunreaktioner hos människor. Vissa forskare skriver att en immunreaktion mot bovint insulin kan sprida sig och reagera med kroppens eget insulin, och så småningom i kombination med andra faktorer såsom t.ex. virus vilket faktiskt kan resultera i en autoimmun reaktion mot de insulinproducerande betacellerna, vilket kan resultera i typ 1 diabetes.

Man har funnit bevis för denna process hos spädbarn, och fann att virusinfektioner faktiskt kan öka immunsvaret mot insulin, inducerat av just bovint insulin i komjölk.

Man ska även vara medveten om andra hormoner som finns i komjölk: se ett tidigare blogginlägg om detta.


A1 eller A2 mjölk
Mjölkproteinet kasein har olika varianter (A1 eller A2) beroende på rasen på kon. Laugesen fann att konsumtionen av mjölk som innehåller A1 typen av kasein är associerad med typ 1-diabetes (raser som producerar A1 mjölk är mer vanligt i norra Europa, där också förekomsten av typ 1 är högre).

Merriman hävdar att denna förening är i stället på grund av latitud och de skyddande effekterna av D-vitamin . Det finns en ganska livlig debatt om detta ämne i den vetenskapliga litteraturen: Truswell 2005  Clemens 2011  Bell 2006. Det finns många fler artiklar om PubMed om detta ämne. 
Här är en intressant artikel: Du dricker fel sorts mjölk.

Mycobacterium avium paratuberculosis (MAP)
Sardinien vid Italien är en ö i Medelhavet som har en hög förekomst av typ 1-diabetes. En studie visade att Sardinier med typ 1 också var infekterade med Mycobacterium avium paratuberculosis (MAP), som överförs från mjölkkobesättningar genom mat till människor. Forskare tittar nu närmare på fynden (t.ex. Masala 2013,  Masala 2014 , Naser 2013).

Personer i riskzonen för typ 1-diabetes testade positivt för MAP-relaterade markörer oftare än friska kontrollpersoner. MAP kan lätt överföras till människor med infekterad komjölk, och man fann att modersmjölkersättning och eventuellt MAP kan stimulera betacellsautoimmunitet (de celler i bukspottkörteln som producerar insulin) (Niegowska 2016).  

(Paratuberkulos är en kronisk tarminfektion hos idisslare. Sjukdomen som också kallas Johne’s disease drabbar framförallt idisslare, men även vissa andra djur kan infekteras, till exempel kanin).

Typ 2-diabetes
Medan konsumtion av komjölk ofta kopplas till en ökad risk för typ 1-diabetes, är det också ofta förknippat med en lägre risk för typ 2-diabetes. Denna förening kan dock bero på vilken typ och mängd av mjölkprodukter som används. En långtidsstudie från Storbritannien fann att en ökad konsumtion av fermenterade mejeriprodukter såsom yoghurt var förknippade med en lägre risk för senare typ 2-diabetes hos vuxna.

En systematisk genomgång och metaanalys av 16 studier som inkluderade en halv miljon människor funnit att en blygsam ökning av yoghurt, ost och magra mejeriprodukter var förenat med en minskad risk för typ 2-diabetes. En annan metaanalys fann att ett större intag yoghurt är förknippad med en minskad risk för typ 2-diabetes hos vuxna amerikaner, men däremot inte andra mejeriprodukter.


Kamelmjölk?
Ett försök på 12 personer med typ 1-diabetes som drack kamelmjölk under två år, visade att tre av dem minskade sitt insulinbehov till noll! Totalt visade de 12 i försöket en bättre genomsnittlig blodglukoskontroll, lägre HbA1c-nivåer och ett lägre insulinbehov än de som inte dricker kamelmjölk. Hos personer med typ 2-diabetes som dricker kamelmjölk ökar däremot insulinnivåer jämfört med att dricka komjölk visar en annan undersökning.

En studie på gnagare visade att det minskade också risk för njursjukdom, sänkte blodglukosnivåer och sänkte insulinresistens hos gnagare med kemisk-inducerad typ 1-diabetes.
Raikas, en folkstam i norra Indien som sysslar med kameluppfödning, har en extremt låg förekomst av typ 1 diabetes trots deras genetiska förutsättningar, visade en undersökning.

Vete och gluten
Glutenfri diet kan förebygga och i vissa fall få typ 1-diabetes att gå i remission (återgå).
En 5-årig pojke fick diagnosen typ 1-diabetes (ingen celiaki konstaterad), med höga blodsockernivåer (HbA1c var 7,8 %). Han fick inte insulin, men började äta en glutenfri diet i stället. HbA1c gick ner till 5,8-6 %, vilket är i stort sett normalt, och två år efter sin diagnos så behöver han fortfarande inte ta insulin.

Hans diabetes är i remission utan insulin vilket ganska säkert kan tillskrivas den glutenfria kosten. Det är det första dokumenterade fallet jag har sett i den medicinska litteraturen som redovisar att typ 1-diabetes kan gå i remission utan insulin eller någon annan medicinsk åtgärd, och det publicerades i BMJ, British Medical Journal, en mycket ansedd källa.

En 15-årig pojke med "tyst" celiaki uppvisade tecken på avvikelser i glykos och testades positivt för autoantikroppar för typ 1-diabetes. Med andra ord var han på god väg att utveckla typ 1. Efter 6 månader på en glutenfri diet, återgick hans glukos tillbaka till det normala och autoantikropparna försvann. 36 månader senare vid ny undersökning var han fortfarande symtomfri.

En långsiktig studie av barn med celiaki som hade typ 1 diabetesrelaterade autoantikroppar fann man att dessa antikroppar försvann gradvis under ca två år efter att ha gått på en glutenfri diet.

Bild: Kostdoktorn - en man som via LCHF-kost (glutenfri) fick bukt med sin typ 1-diabetes

Celiaki
Gluten kan spela en roll i utvecklingen av typ 1-diabetes på grund av sambandet mellan typ 1 och den autoimmuna sjukdomen celiaki, ca 7 % av personer med typ 1-diabetes har också celiaki visade en undersökning. I likhet med bovint insulin i komjölk, innehåller vete också ett protein som liknar ett annat protein som är kopplat till autoimmuna reaktioner i bukspottkörteln. Gluten har också visat sig orsaka tarminflammation hos personer med typ 1-diabetes. 

TEDDY-studien fann att en ålder för introduktion av gluten introduktion inte kan förutsäga utvecklingen av celiaki hos barn som har genetisk förutsättning för denna sjukdom. Samma studie visade också att allt fler barn föds med antikroppar mot gluten och kasein.

Men en studie från Sverige fann att introduktion av gluten före 2 års ålder faktiskt kan öka risken för celiaki hos barn som ligger i den genetiska riskzonen. En systematisk genomgång av 16 studier fann dock att det inte hade någon betydelse när gluten introduceras för utveckling av celiaki.
Vissa författare hävdar att det är andra faktorer som är förknippade med vete som kan orsaka glutenintolerans, till exempel bekämpningsmedel som används på vetet. Här ska man dock tänka på att gluten är konstaterat skadande för många men att bekämpningsmedel som t.ex RoundUp (glyfosat) kan lämna oönskade effekter i kroppen
I USA där typ 1-diabetes stadigt ökar, ser man att förekomsten av celiaki också ökar visar en kartläggning.

Exponering för gluten tidigt i livet.
Ziegler-studien fann att tidig introduktion av livsmedel som innehåller gluten (före 3 månaders ålder) var en riskfaktor för utvecklingen av typ 1-associerad autoimmunitet hos barn med genetiska anlag för typ 1-diabetes. En studie fann samma sak och att tidigt införande av gluten faktiskt ökade risken för typ 1-diabetes. 

Norris-studien från 2003 fann att exponering för eventuella spannmål före 3 månaders ålder (och även efter 7 månader), ledde till en större risk att utveckla autoantikroppar hos genetiskt känsliga barn. Studien bekräftade att barn som ges spannmål vid 7 månaders ålder eller äldre, var mer benägna att få fler portioner av spannmål per dag under den första månaden av exponeringen jämfört med barnen som exponerades vid 3-månaders ålder. 

Denna studie visade också att om spannmål infördes medan barnet fortfarande ammas var risken för autoimmunitet lägre. En nyligen publicerat dokument från samma författare bekräftade att ammades barnet vid tidpunkten för introduktion av vete, var det skyddande mot att senare utveckla typ 1-diabetes.
Wahlberg-studien från 2006 fann att en kombination av tidigt införande komjölksbaserad ersättning och sent införande av gluten ökade risken för autoimmunitet hos barn.

Laboratoriestudier
Djurstudier stöder den potentiella rollen av gluten som en faktor vid utveckling av typ 1 diabetes. En glutenfri kost hämmar dramatiskt diabetesutveckling hos djur visar försök, troligen då på grund av en minskad tarminflammation, minskad genomsläpplighet i tarmväggen (läckage) och att tarmfloran förbättras. En glutenfri kost ökar också volymen av betaceller och förbättrar glukostolerans hos möss med typ 2-diabetes visar en undersökning.

Glutenfri diet
Baserat på ovanstående forskning har forskare genomfört en randomiserad interventionsstudie för att avgöra om en fördröjning vid införandet av gluten skulle kunna förebygga typ 1-diabetes hos barn som ligger i den genetiska riskzonen för sjukdomen. De fann att först införa gluten vid 6 månaders ålder mot 12 månaders ålder var säkrare, men förändrade inte förutsättningarna och risken att utveckla typ 1 relaterade autoantikroppar, eller typ 1-diabetes efter 3-års ålder. 

Efter att man följt barn under en längre period ända upp till 13 års ålder, fann Bayerlein-studien att man fortfarande inte kunde finna någon effekt av tidpunkten för introduktion av gluten för utvecklingen av typ 1-diabetes eller dess relaterade autoantikroppar. Inte heller amning under introduktionen av gluten gjorde någon skillnad.

Ett annat försök som syftade till att se om en glutenfri diet skulle påverka utvecklingen av typ 1-diabetes hos personer som redan var positiva för autoantikroppar. Glutenfri diet bjöds under 6 månader, och glutenhaltig under 6 månader. Att gluten togs bort eller återinfördes påverkade inte nivåerna av antikroppar. Emellertid förbättrades både insulinsvar och insulinresistens på en glutenfri kost, och förvärrades efter återinförandet av gluten.

En glutenfri diet kan därmed hjälpa till att bevara betacellfunktionen och insulinutsöndring hos personer med risk för typ 1-diabetes. En liknande studie använde en 12 månaders glutenfri kost och 12 månaders återinförande. De fann också att antikroppsnivåer inte påverkades av glutenfri diet eller efter ett återinförande av gluten.
Soja
Sojaproteiner har visats sig orsaka diabetes hos djur. En studie från Kina fann att spädbarn som fått sojabaserade modersmjölksersättning löpte dubbelt så stor risk för att utveckla typ 1-diabetes. Det konstaterades också att fler barn med typ 1 diabetes hade införts på fast föda före 3 månaders ålder än barn utan diabetes. Djurförsök visar att långtidsexponering för en sojabaserad kost orsakade höga blodsockernivåer hos vuxna råttor.

Födoämnesallergi och intolerans
Kan man således se det potentiella sambandet mellan typ 1-diabetes och vete/mejeri att orsakas av en allergi eller intolerans mot dessa livsmedel? Svaret är nog ja med tanke på de allt fler forskningsresultat som pekar i den riktningen...

Det verkar som att införa mat före 3 månaders ålder är problematiskt, kanske på grund av att tarmen fortfarande omogen (även ofullständigt immunförsvar) och inte hantera dessa livsmedel. Studier av Virtanen (2006 och 2011) fann att införandet av frukt, bär och rötter tidigt (cirka 3-4 månaders ålder) associerades med utvecklingen av typ 1-diabetes relaterad autoimmunitet hos genetiskt utsatta barn.

Även om alla studier inte ger konsekventa fynd, kan vi fortfarande använda dem som underlag för att avgöra hur man matar våra barn. Föräldrar kan vara försiktig införa vissa livsmedel, särskilt vete och komjölk. Om man väljer att bruka dem, så kanske man ska införa dem i små mängder, under amning och inte alltför tidigt i livet.

De som har en diagnostiserad Typ 1-diabetes och de som ligger i farozonen för att utveckla denna form av diabetes borde tjäna på att lägga om sin kost, fri från både gluten och mjölk...

Inlägget kommer att uppdateras i mån av tid....


Referenser till artikeln: (finns redan infällda i artikeltexten ovan)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10389843
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24444005
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21067382
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24915259
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22393174
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18503496
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17217566
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11206413
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26268092
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22237062
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16578935
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14519705
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8773632
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19263185
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16596359
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14519706
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25989719
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130578
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16757149
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601419
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19100644
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15867940
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21335999
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16403684
http://www.motherjones.com/environment/2014/03/a1-milk-a2-milk-america
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22046415
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23696819
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24496951
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23759115
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26824044
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24510203
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24086304
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25420418
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21629270
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25745496
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25617480
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25312801
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17098321
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22729336
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12434905
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10931424
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15955793
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12409286
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15220190
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25601977
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26453955
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26810996
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24678255
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25665935
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14519706
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25038720
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14519705
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23836309
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16578935
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21615797
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26991675
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21515839
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25147260
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12519846
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12087006
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15331209
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25242113
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23469110
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16596359
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21418094
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14519706
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19902403

onsdag 8 maj 2013

Bipolär sjukdom och gluten - gliadin


Bipolär sjukdom och gluten

Bipolär sjukdom är en allvarlig psykisk sjukdom som orsakar människor att uppleva extrema humörsvängningar – allt från mani till depression. Sjukdomen kan behandlas genom medicinering.

Det är inte ovanligt att läsa på forum för personer med bipolär sjukdom, där de berättar att deras symptom förbättrats eller avtagit helt vid införandet av en glutenfri kost. Dessutom finns två studier i den medicinska litteraturen som visar att personer med antingen celiaki eller glutenkänslighet lättare kan drabbas av någon bipolär sjukdom än för den allmänna befolkningen.

När det gäller sambandet mellan glutenintag och psykiska förhållanden, så är det mycket mer forskning och kartläggning som behövs innan det blir allmänt vedertaget att följa en glutenfri kost vid diagnostisering och att detta helt klart kan hjälpa vissa individer med bipolär sjukdom.

Antikroppar finns hos personer med bipolär sjukdom

Endast tre medicinska studier har utförts för att undersöka om personer med bipolär sjukdom har förhöjda mängder av anti-gluten antikroppar i blodet.

I den mest omfattande studien, publicerad 2011, testade forskarna 102 personer med bipolär sjukdom och 173 personer utan en psykisk störning. De mätte nivåer av antikropparna AGA-IgG och AGA-IgA , som båda inte är specifika för celiaki men som kan vara användbara som tester för glutenkänslighet . De mätte också antikroppar mot tTG-IgA och tTG-IgG, som är mycket känsliga tester för celiaki .

Studien visade att personer med bipolär sjukdom hade en mycket högre risk att få ökade nivåer av IgG-antikroppar mot gluten jämfört med dem utan bipolär. Även personer med bipolär sjukdom hade också en högre förekomst av andra laboratoriefynd som är associerade med celiaki.

Nivåerna av antikroppar hos personer med bipolär sjukdom korrelerar inte med deras sammanlagda symtom (mätt på flera olika sätt), medicinsk historia, eller om de hade några gastrointestinala symtom, eller med deras användning av specifika psykiatriska mediciner.

Nästan hälften av dem med bipolär sjukdom bar celiakigener (dvs, de gener som predisponerar för celiaki), men de med dessa generna var inte mer eller mindre benägna att ha ökade nivåer av antikroppar mot gluten.

En annan studie undersöker mani vid bipolär sjukdom och gluten-antikroppar.

Samma forskargrupp publicerade en studie i mars 2012 som tittar på markörer av glutenkänslighet och celiaki vid akut mani, ett symtom med kännetecken på bipolär sjukdom. De fann att människor uppsökt sjukhus för mani, hade markant ökade nivåer av IgG-antikroppar mot gluten, men hade inte förhöjda nivåer av andra typer av celiaki-specifika antikroppar.

Intressant var att mätningar sex månader efter sjukhusvistelsen, visade på att hos de flesta av de bipolära patienternas genomsnittliga nivåer av IgG-antikroppar sjunkit, och skilde sig inte signifikant från de hos kontrollpersonerna. Dock var de bipolära patienter som fortfarande hade förhöjda nivåer av IgG efter sex månader varit mer benägna att ha återvänt till sjukhus för ny mani inom denna tidsram.

"Övervakning och kontroll av glutenkänslighet kan ha betydande effekter på behandling av patienter på sjukhus med akut mani" det var slutsatsen forskarna drog av detta.

Den tredje studien, publicerad år 2008, tittade inte specifikt på bipolär sjukdom och gluten, utan såg det på ett brett spektrum av psykiatriska tillstånd, inklusive bipolär sjukdom, och om de var mer sannolikt hos barn med celiaki eller med positiva blodprover för celiaki. Studien fann neurologiska eller psykiatriska problem hos nästan 2 % av de barn med celiaki eller glutenkänslighet, en något högre nivå än hos de 1,1 % som finns bland kontrollpersoner.

Gluten inblandat i andra psykiska sjukdomar

Det råder ingen tvekan om att personer med celiaki och glutenkänslighet oftare lider av ångest och depression i högre grad än friska.

Gluten och depression är kopplade till en mängd olika studier, inklusive forskning som behandlar celiaki och forskning om icke-celiaki och glutenkänslighet. Gluten och ångest verkar kopplat till vartannat. Fortfarande är det inte klart om gluten i sig kan bidra till symtom på depression och ångest, eller om andra mekanismer såsom näringsbrist som orsakas av gluteninducerad-intestinal skada (malabsorption) som kan leda till att de psykiatriska symtomen.

Dock har vissa studier funnit att följs en strikt glutenfri kost så verkar detta hjälpa vid några symptom på både depression och ångest hos personer med celiaki och glutenkänslighet.

Psykiatriker har också spekulerat om ett möjligt samband finns mellan gluten och schizofreni, och några fallrapporter indikerar helt klart att det finns människor med schizofreni som kan förbättras på en glutenfri diet.


Kan gluten ha en roll vid bipolär sjukdom?

Forskarna i den första studien som tittade speciellt på anti-gluten antikroppar hos personer med bipolär sjukdom noterade att vissa antikroppsnivåer - men inte alla av dem - var betydligt högre hos personer med bipolär sjukdom.

"Det är troligt att personer med bipolär sjukdom som har ökat antikroppar mot gliadin delar några patobiologiska funktioner som vid celiaki, som onormal absorption av intagen föda, ett konstaterande som också är förenligt med ökade nivåer av antikroppar mot kasein som också har påträffats vid bipolär sjukdom samt hos nyinsjuknade i psykos och schizofreni. Emellertid, är mekanismen för det ökade antikroppssvaret mot gluten sannolikt att vara olika vid bipolär sjukdom i jämförelse med celiaki", sade forskarna i sin analys.

Forskarna drog slutsatsen: "Vid denna punkt, återstår nu att avgöra om glutenproteiner eller det observerade förhöjda immunsvaret mot dem har någon roll i den patogena mekanismen för bipolär sjukdom eller om har potential att fungera som biomarkörer för diagnos eller aktivitet. Framtida studier bör omfatta glutenfri kost vid bipolär sjukdom hos de patienter med förhöjda antigluten antikroppar".

Affektiva störningar: Humörstörningar kopplade till gluten känslighet och celiaki inkluderar

  • ADD/ADHD
  • Autism
  • Depression och bipolär sjukdom
  • Näringsbrist: Eftersom gluten känslighet och celiaki påverkar tunntarmen, kan näringsbrist resultera från en dålig matsmältning. Förutom särskilda vitamin-och mineralbrister, kanske du har blodbrist eller benskörhet, osteopeni eller osteomalaci.
Neurologiska tillstånd:

  • Neurologiska symtom relaterade till glutenkänslighet och celiaki inkluderar: Epilepsi och cerebrala förkalkningar. Hjärna och ryggmärg: Ryggmärgsbråck (hos nyfödda till mödrar med celiaki som äter gluten)
  • Neurologiska problem såsom ataxi, neuropati, stickningar, kramper, och optisk myopati
      Flera andra symtom som ofta är förknippad med celiaki:

  • Cancer (särskilt intestinala lymfom)
  • Downs syndrom
  • Interna blödningar
  • Organstörningar (gallblåsan, levern, mjälten, eller bukspottkörtel)
  • Defekter i tandemalj
  • Cystisk fibros
Typ 1-diabetes och celiaki går ofta hand i hand. Cirka 6 procent av personer med typ 1-diabetes har celiaki, men många vet inte om det. Personer med celiaki och typ 1-diabetes hanterar ofta blodsockernivån mycket lättare på glutenfri kost.  






onsdag 21 november 2012

Ett varningens finger för Apotekets självtest av glutenintolerans!


Apoteket går nu ut och gör reklam för olika självtester och testet för glutenintolerans har visats upprepade gången i Tv-rutan och säkert invaggas många i en falsk säkerhet att man nu enkelt kan testa sig själv.

Visar testet inget och personen litar blint resultatet, kan detta kanske få ödesdigra konsekvenser för den sjuke om det ändå föreligger en glutenintolerans/celiaki i botten.

Ett varningens finger för att detta test är att det är precis lika otillförlitligt som sjukvårdens prov för glutenintolerans.



Det enda någorlunda säkra testsätt vore att mäta antikroppar direkt på tarmslemhinnan men detta test finns ännu inte tillgängligt.

Den absolut säkraste metoden är att på eget beslut köra en testperiod om 3 månader, där man strikt avhåller sig från alla glutenkällor och gör en utvärdering. Skulle det visa sig att vissa besvär ändå kvarstår, så tar man även bort alla mejeriprodukter (mjölk, smör, ost, grädde, yoghurt,mm) och invänta resultat.




onsdag 9 mars 2011

Immunförsvarets viktiga roll och betydelse - Glutenintolerans - Celiaki

Immunsystemets viktiga roll

Immunsystemet är ett komplext molekylärt nätverk med specifika funktioner som skyddar kroppen mot mikroorganismer och andra främmande ämnen.

Det finns två typer av immunitet som kroppen utvecklar som ett skydd:

Medfödd immunitet och förvärvad immunitet. När det fungerar som det ska, har immunsystemet förmåga att motstå nästan alla mikroorganismer och toxiner som kan skada vävnaderna i kroppen.

Motståndet innebär att:

• vita blodkroppar och celler i makrofagsystemet fagocyterar bakterier och andra inkräktare
• den sura utsöndringen i magsäcken bryter ned organismer
• huden och slemmhinnorna som skyddsbarriär
• främmande organismer eller toxiner bryts ned av kemiska föreningar i blodet, t ex lysosym,
komplementkomplex, polypeptider och mördarceller.

Förvärvad immunitet

Förvärvad immunitet är kroppens förmåga att utveckla ett kraftigt och specifikt motstånd mot enskilda invaderande antigener som skadliga bakterier, virus och toxiner m m.

Det finns två typer av förvärvad immunitet:

• Humoral, eller B-lymfocyt immunitet, som involverar produktion och cirkulation av antikroppar.
• Cellförmedlat eller t-lymfocyt immunitet, som främjar utveckling av stora mängder aktiverade lymfocyter vars  uppgift är att förstöra inkräktare.

Den största utmaningen för immunsystemet är konfrontationen med antigenerna i våra födoämnen. Mag-tarmkanalens yta är större än en tennisbana. Detta innebär att mag- tarmkanalen är kroppens främsta aktiva immunreaktiva yta. Immunologiskt utlöst födoämnesöverkänslighet är slutresultatet av reaktionerna mellan olika födoämnesantigener, mag- tarmkanalen, mastceller i vävnaderna, cirkulerande basofiler och antikroppar.

Det finns fem huvudgrupper av immunoglobuliner - IgA, IgD, IgE, IgG och IgM. “Ig” står för immunoglobulin och den följande bokstaven är beteckningen på antikroppsgruppen.

IgE skyddar mot parasiter och är känd som den”snabba” antikroppen p g a dess funktion när det gäller att stimulera till en omedelbar allergisk reaktion. De andra immunoglobulinerna verkar vara involverade i mindre snabba reaktioner. Av dessa är IgG den som det finns mest av. Cirka 80 % av alla cirkulerande antikroppar är IgG.

Olika typer av immunreaktion

Trots att immunsystemets funktion är att skydda mot främmande antigener, kan en abnorm immunrespons leda till sjukdom och skadade vävnader. Födoämnesreaktioner är bara ett uttryck för denna form av immunmedierad skada.

Det finns definierat fyra klasser av mekanismer för immun vävnadskada:

Typ I: Omedelbar överkänslighetsreaktion.
Dessa reaktioner sker mindre än två timmar efter kontakt med ett allergen. Antigenerna binder sig till tidigare utvecklade IgE-antikroppar som redan sitter fast på mastcellen eller basofilen och leder till utsöndring av kemiska substanser som histamin.
Vidare uppvisar de eosinofila granulocyterna kemotaxi.

Resultatet kan bli flera allergiska reaktioner, beroende på mastcellens placering. I näshålan kan det leda till sinusit, i bronkiolerna till andningssvårigheter (astma), på huden nässelfeber och eksem: i de synoviala cellerna: artrit,  i tarmslemhinnan till inflammation och nedsatt absorption; i hjärnan till huvudvärk, nedsatt minnesförmåga och koncentrationssvårigheter. En allergisk respons mot mat eller luftburna ämnen kan också vara boven som döljer sig bakom “mystiska” symtom som är svårdiagnostiserade med “vanliga” testmetoder.

Typ II: Cytotoxisk reaktion
Dessa reaktioner involverar bindning av antingen IgG- eller IgM-antikroppar till cellbundna antigener. Bindningen av antigenet till antikroppen aktiverar komplementkaskaden och leder till nedbrytning av cellen som antigenet är bundet till.

Typ III: Immunkomplexmedierade reaktioner

Immunkomplex utvecklas när antigener binder till antikroppar. De rensas i regel bort av fagocytsystemet. När dessa komplex deponeras i vävnaderna eller kärlväggarna, kan de däremot leda till vävnadsskada. Denna immunkomplex medierade skadan främjas av vasoaktiva aminer som ökar den vaskulära genomsläppligheten och stimulerar till ökad deposition av flera immunkomplex.

Typ III reaktioner är i regel fördröjda. De sker oftast flera timmar eller dagar efter exponeringen. De involverar både IgG och IgG-immunkomplex.

Typ IV: T-cellsberoende reaktioner.

Denna typ av fördröjd reaktion förmedlas främst av T-lymfocyterna när allergenet har fått kontakt med mucosan (tarmslemhinnan).
Genom att stimulera aktiverade T-celler, kan inflammationen utvecklas inom 36 till 72 timmar efter kontakt.
En typ IV reaktion involverar inte antikroppar.

Rollen hos IgE och IgG

IgE antikroppar anses utlösa en allergisk reaktion, när de binds till ytan av magtarmkanalens mastceller. Detta stimulerar till produktion och frisättning av kemiska mediatorer som histamin, proteoglykaner och leukotriener. Dessa stimulerar till kraftfulla effekter på de omgivande tarmvävnaderna. Genom att öka tarmpermeabiliteten kan de även tillåta födoämnesantigener att passera in i blodet. När detta sker blir andra organ mål för den allergiska reaktionen.

Detta involverar även andra typer av celler i kroppen och kan leda till utveckling av en kronisk immunrespons.

Eftersom de flesta allvarliga omedelbara allergireaktioner är IgE-medierade, har många läkare begränsat ! testningen till denna grupp av immunoglobuliner. Det finns mängder av publicerade studier som stödjer IgE-testning, när det gäller fastställande av diagnos för typ I allergireaktioner.

Det finns trots det väldigt många bevis som antyder att IgG också är en viktig markör när det gäller allergitestning. Man har till och med beräknat att IgG och IgG-komplex är involverade i 80 % av alla allergiska reaktioner mot födoämnen.

När man om och om igen exponeras för ett antigen, kan det till slut leda till en allergiliknande reaktion eller överkänslighet.
Dessa reaktioner är oftast fördröjda. Symtomen märks inte förrän flera timmar eller dagar efter exponeringen. En studie visade att nästan 60% av personerna med födoämnesöverkänslighet hade fördröjda snarare än omedelbara reaktioner.

Det anses att även om IgE är involverat i en allergireaktion, så förmedlas den först av en IgG-respons. Halveringstiden för IgE-antikroppar i cirkulation är 1-2 dagar och på mastcellen 14 dagar. IgG-antikroppar, å andra sidan, har en cirkulerande halveringstid som varar 21 dagar och tiden på mastcellen kan vara upp till 2 - 3 månader.
En IgG- analys är ett viktigt verktyg när det gäller diagnos av möjliga fördröjda, icke anafylaktiska reaktioner.

Dessa s k dolda allergier kan inte testas med konventionella IgE-tester som RAST eller pricktest.
Flera studier indikerar att IgG är involverat i icke-IgE, mastcell medierade sjukdomar och flera födoämnesallergier.

IgG kan stimulera de basofila granulocyterna till frisättning av histamin och substanser med liknande effekter.
Detta sker vid exponering för specifika antigener vilket ofta sker vid allergiska reaktioner.

IgE/IgG och fysiologisk funktion

Förutom att man med hjälp av IgE och IgG kan diagnostisera misstänkta allergier, så har de även avgörande
konsekvenser på mag-tarmfunktionen. Vid olika experiment har IgG-antikroppar visat sig öka tarmpermeabiliteten. Man har sålunda funnit höga IgG-halter vid andra sjukdomstillstånd som hör ihop med ökad tarmpermeabilitet, t ex IgA-brist och inflammatorisk tarmsjukdom.

Den ökade tarmpermeabiliteten anses vara orsakad genom selektiv transport via Fc-receptorer på epitelytan. Härigenom skulle oupptäckta förhöjda IgG-nivåer kunna resultera i en ökad exponering för antigener. IgG- och IgE-produktion kontrolleras av minst två cytokiner, interleukin-4 (IL4) och interferon g (IFN-g).

Eftersom det finns bevis som antyder att en ökad IgG- och IgE-syntes är ett resultat av en nedsatt IFN-g-begränsande effekt,är det möjligt att defekt immunreglering när det gäller IL-4 och IFN-g, både stödjer och ökar syntesen av IgG-och IgE-antikroppar.

Tarmpermeabilitet

En frisk tarm ger ett effektivt skydd mot absorption av antigener. En ökad tarmpermeabilitet tillåter större mängder av antigener att passera tarmbarriären och leder till ett överkänsligt immunsystem. Ökad tarmpermeabilitet har förknippats med Typ I, Typ II, och Typ IV allergier. Ledande forskare, har upptäckt att kontakten mellan allergener och mag- tarmkanalen ökade absorptionen av makromolekyler markant.

Adrenocortex Stress & Melatonin Profiler

Eftersom allergi mot födoämnen och miljögifter även innebär en samverkan mellan flera kemiska mediatorer i immun-systemet, däribland kortisol, kan många överkänsliga personer ha hormonrubbningar.



tisdag 8 mars 2011

Gluten och mjölk - Källorna till våra moderna sjukdomar!

Av Micke Håkansson (Skribent)

Glutenintolerans och känslighet mot mjölk ökar


Dagens brödvete gjorde sitt intåg i Sverige först under 1900-talet, efter ett omfattande förädlingsarbete (kromosomförändring) som gav nya, härdiga sorter. Det var på 1900-talet odlingen av vete fick någon större omfattning.
Vete är den mest använda mjölsorten till bröd och olika bakverk. Det höga innehållet av gluten gör det lämpligt att använda vetemjöl som ett inslag i brödbak med andra mjölsorter. På 1950-talet introducerades en ny malteknik där vetet “valsas” i stålvals som gör att mjölet blir mer finfördelat och gluten i sig exponeras mer.
Man började också runt 50-talet att tillsätta extra gluten i bakverken i form av “rent gluten” som framställts genom en process där mjölet tvättas för att kunna utvinna gluten i ren form. Detta har resulterat i slutprodukter med höga glutenhalter som är skadliga för kroppen och det förvärras för varje år som går på grund av hänsynslöshet från bagerierna (tidsbesparing och vinstsyfte) och att ingen vill eller vågar att öppet ta itu med frågan om gluten egentliga giftighet och skadlighet i större mängder. Våra politiker sitter i näringslivets, läkarkårens och läkemedelsbolagens knä och har aldrig lyft frågan.
Kroppens immunförsvar “anfaller” tarmslemhinnan och börjar bryta ner denna p.g.a gluten som immunförsvaret nu uppfattar som ett gift, och tarmslemhinnan uppfattas nu som kroppens fiende, immunförsvaret försöker “eliminera” källan till skadan genom att “förstöra” tarmslemhinnan för att på så sätt skydda kroppen.
Följderna blir näringsbrister och till följd av det rubbningar i kroppens immunförsvar, hormonsystemet, endokrina systemet med mera. En skadad tarmen inte kan fungera och näringsupptaget reduceras kraftigt. Skadorna på tarmen resulterar också i autoimmuna sjukdomar, multiallergier och flertalet överkänsligheter.
Fler och fler barn föds nu i västvärlden med antikroppar mot gluten/gliadin och med tydliga reaktioner från immunförsvaret på gluten. Glutenintolerans och glutenkänslighet ökar bland barn. Oftast beror det på en "läckande" skadad tarm (perforerad) hos modern som tillåter bland annat molekyler av gluten att passera över även i blodomloppet vilket även medför att andra antikroppar från modern kan nå barnet i moderlivet.

Även här spelar faktorer från moderns bruk av komjölk och mejeriprodukter en avgörande roll under graviditeten då barnet redan här utsätts för påverkan av mängder av hormoner, antibiotika, med flera direkt ohälsosamma element som finns i komjölken. Följdsjukdomar och autoimmuna sjukdomar följer i spåren.
Skadorna, följdsjukdomar och överkänslighet för gluten och komjölk visar sig nu allt längre ner i åldrarna som t.ex. neuropsykiatriska funktionsnedsättningar som ADHD, ADD, Damp, och Autism men även diabetes, psykiska besvär, luftvägsbesvär, infektionskänslighet, öron och ögonbesvär, reumatiska besvär, små febertoppar, eksem, hudbesvär, diarré, förstoppning, uppsvälld buk, övriga mag- och tarmbesvär, bristsjukdomar, anemi, blodtrycksbesvär, hormonell obalans, övervikt, undervikt, överdrivet sockerbegär, sköldkörtelbesvär med mera.

Lösningen till hur våra moderna sjukdomar uppkommit finns mitt framför näsan på oss, ta bort all gluten och mjölk ur kosten ( alla former av mejeriprodukter) reducera samtidigt ditt sockerintag och utvärdera resultatet själv! I dom områden i världen där man inte använder det spannmål vi brukar och komjölk, finns knappt inte några av våra moderna sjukdomar överhuvudtaget!

*Att glutenintolerans/celiaki inte uppmärksammats mer än det gjort hittills bland folket är att det oftast missuppfattas och tolkas som en form av"allergi" vilket är helt felaktigt.

*Propagandan och hjärntvätt i över 50år att "mjölk ger starka ben" (vilket är fel) har gjort att många känner det som att mjölken är ett absolut "måste" (vilket den inte alls är).


Läkemedelsbolagen och "viss elit" inom läkarkåren vill absolut inte att du ska hörsamma dessa budskap om gluten och mjölk, "de" vill hellre tjäna pengar på dig och ditt lidande.

De gör allt för att förringa, förvilla och sprida desinformation, allt detta för att göra dig osäker så att du inte ska se hur enkel lösningen kanske kan vara på just dina besvär.
Du kan inte medicinera dig frisk på något sätt från en glutenintolerans eller dom allvarliga följderna komjölken kan ge, däremot kan du ta bort källorna för att slippa besvären av intoleransen.

Glutenintolerans gör inte ont, den är inte farlig i sig själv, men däremot alla förrädiska följdsjukdomar är farliga och alltför ofta dödliga (cancer i olika former är överrepresenterat). Komjölken innehåller bland annat det kvinnliga könshormonet östrogen som visat sig kan ge/vara upphovet till ökningen av bröstcancer hos kvinnor och även vara boven bakom prostatabesvär och prostatacancer hos män.

I till exempel ost, smör och glass framställt av komjölk är halten könshormon och hormoner 10-12 gånger högre (p.g.a koncentrationen) än i mjölken det framställs av.
Det är nu dags att ta gluten och mjölkproblemet på allvar ! Det utgör ett allt större hot mot vår hälsa! Vår livsstil med högraffinerade spannmål och sönderprocessad mjölk och tillhörande mejeriprodukter lämnar sitt bidrag till att påverka vår hälsa negativt.