Visar inlägg med etikett ungdomar. Visa alla inlägg
Visar inlägg med etikett ungdomar. Visa alla inlägg

måndag 27 augusti 2018

Zink - En livsviktig, underskattad och bortglömd mineral! Gluten-celiaki



Zinkbrist hos unga och äldre. Zink och rollen vid celiaki, glutenintolerans, graviditet, amning, fibromyalgi, ADHD, autism, demens, bensår, stress, tillväxt, kosthållning, näringsupptag, transportör av B12, nödvändighet för D-vitaminupptaget, biotillgänglighet med mera. 

(inlägget uppdaterat 23 april 2020)

En viktig artikel för alla att noga läsa igenom. Dela gärna länken vidare på sociala medier!
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
*Ett viktigt tillägg med tanke på virus, Covid-19, lunginflammation och ökad motståndskraft:

Förekomsten av zink i kosten påverkar olika aspekter av cellmedierad immunitet, inklusive funktion hos interleukin-2 och interferon-y.4 (signalmolekyler i immunförsvaret). Interleukin-2 stimulerar generering av naturliga försvarsmekanismer och cytolytiska T-celler som dödar virus, bakterier och tumörceller.

Interferon-y och interleukin-2 aktiverar tillsammans makrofagmonocyter som dödar parasiter. Zink undertrycker också ICAM-1 (biomolekylär process som gör att celler kan binda till varandra och känna av sin omgivning), som fungerar som en receptor för virus, och hämmar proteaset från HIV-typ 1.6.

Vad som är relevant för bakteriell lunginflammation - komplicerad influensa:

En 1-årig studie av 420 vårdhemspatienter som dagligen administrerades dagligt tillskott av vitaminer och mineraler, fann att deltagare med plasmakoncentrationer av zink större än 70 μg / dL hade en signifikant lägre risk för lunginflammation som krävde antibiotika än deltagare med zinknivåer i plasma under 70 μg / dL.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Zink är en underskattad mineral av många och likaledes är okunskapen stor om dess betydelse. Zink är en livsnödvändig mineral som jag skrivit metervis om tidigare här på bloggen. Den ingår i 100-tals enzymer i kroppen som påverkar omsättningen av proteiner, kolhydrater, fett, nukleinsyror och vissa vitaminer som till exempel A-vitamin. Zink behövs även för immunsystemet. Vid zinkbrist kan man bli mer infektionskänslig och få försämrad sårläkning.

Zinkbrist upptäcktes första gången år 1961 hos en iransk man, och zinkbrist hos människor är nu känt för att vara ett undernäringsproblem världen över. Det är mer vanligt inom områden med hög konsumtion av spannmål. Kosten behöver nödvändigtvis inte vara zinkfattig, men biotillgängligheten spelar en viktig roll vid absorptionen (upptaget i kroppen).

Fytinsyra i spannmål är den mest kända hämmaren av zink. Fytinsyra är en organisk fosforförening och är spannmålets, fröernas, nötternas och baljväxternas källa till fosfor. En stor del av fosforn är bundet till fytat, som är ett salt av fytinsyra. Fytat binder sig gärna med mineraler och gör dessa svårtillgängliga för kroppen.

När det exempelvis kommer till obehandlat spannmål finns det djur som klarar att äta obehandlat spannmål, genom att i sin egen matsmältning bryta ner fytat, och på så sätt tillgodogöra sig mineralerna. Människan är definitivt inte en av dem, då vi saknar fytasenzym.


Obehandlad celiaki, glutenintolerans och stress leder också till utarmning av zink. Zinkbrist kan också leda till sköldkörtelbesvär vilket i sin tur påverkar hjärtat. Zink är ett viktigt spårämne som är nödvändigt för människans fysiologi. Efter järn är zink det spårämne som är näst mest förekommande i människokroppen. Vuxna människor har ungefär 2-3 gram zink i kroppen där ca 60 % återfinns i musklerna, ca 30 % i skelettet och resterande 10 % finns i levern och andra vävnader.

Zinkbrist hos vegetarianer.
Vegetarianer är en av de grupper som kan ligga i riskzonen att drabbas av zinkbrist om man inte äter balanserad kost. Detta beror till viss del på att vegetarisk mat innehåller en större mängd koppar, en mineral som så att säga konkurrerar ut zink. Det har också sin orsak i att det finns färre vegetariska livsmedel som är rika på zink. Här kan tillskott av zink således vara på sin plats.

Zinkbrist under tillväxtperioder hos unga kan resultera i tillväxtfel och tillväxthämning. Huden, håret, gastrointestinala, centrala nerv-, immun-, skelett- och reproduktionssystem är mest kliniskt drabbade av zinkbrist. Klinisk diagnos av marginal zinkbrist hos människor är fortfarande problematisk. Provtagning för zink är inget läkare normalt brukar föreslå, så har får man själv stå på sig och begära blodprov för kontroll av zink.

Kartläggning via blodprov och översyn av kostintag och tillskott av zink är vägar att gå för att kartlägga zinkbrist och för att hantera underskott och förebygga brist.

Behovet av zink per dag.
Det rekommenderade dagliga behovet av zink varierar med kön och ålder.
Rekommenderat dagligt intag:
Spädbarn  och barn under 2 år     5 milligram
Barn 2-5 år                                   6 milligram
Barn 6-9 år                                   7 milligram
Flickor 10-13 år                           8 milligram
Pojkar 10-13 år                          11 milligram
Flickor 14-17 år                           9 milligram
Pojkar 14-17 år                          12 milligram
Kvinnor                                       7 milligram
Män                                             9 milligram
Gravida                                       9 milligram
Ammande                                  11 milligram
Besök gärna även Livsmedelsverkets sida om näringsinnehåll och sök i sökrutan på näringsämnen som innehåller zink : Näringsinnehåll-Zink (http://www7.slv.se/SokNaringsinnehall)


Fynden.
Det fynd av anemi (brist), hypogonadism (endokrin sjukdom där könskörtlarna har en bristfällig funktion) och dvärgväxt som hittades år 1961 hos en 21-årig iransk bonde som uteslutande levde på kost som bestod av plattbröd av oraffinerat spannmål (hög halt av fytinsyra), potatis och mjölk, ledde till att man fann liknande besvär hos egyptiska ungdomar.

Dessa hade liknande kosthistorik som iranierna, med kost som huvudsakligen bestod av bröd och bönor. Tillskott av extra zink och förändrade kostvanor förbättrade tillväxten och korrigerade
hypogonadism, medan anemin svarade på oral järnbehandling. Efterföljande studier har visat att problemen härstammade främst från lågt zinkintag via kosten. Sedan upptäckten av zinkbrist som en källa till hälsoproblem på 1960-talet har intresset för de biokemiska och kliniska aspekterna av zink och dess betydelse ökat markant.

Utarmning och förgiftning av odlingsmarken.
Idag är de allra flesta medvetna om att det industriella storjordbruket bedrivs sällan låter odlingsjordar få ligga i träda och återhämta sig,man kan säga att den där halvmetern jord har vänts och vänts på, i generationer utan någon vila (träda). Det industriella jordbruket som använder  konstgödning, kemikalier och bekämpningsmedel, som ytterligare utarmar odlingsjordarna. Allt detta sammantaget ger grödor fattiga på livsviktiga näringsämnen, som till exempel zink. Den allt mer ökade stressen i samhället leder också till brist på zink  då det förbrukas i rask takt vid just stress, men även hos den som bär på en kropp behäftad med sjukdomar.

Biokemiska och fysiologiska funktioner.
Även om det bedrivits omfattande studier av hur biokemiska mekanismer är beroende av zink i fysiologiska funktioner, har man än idag inte fullt ut förstått alla processer där zink verkar spela en stor roll och vara  en viktig faktor. Zink är närvarande i celler i motsats till järn, som finns i definierade cellulära komponenter och har definierade fysiologiska roller. Zinkets roll i biologin kan grupperas i tre  allmänna funktionella klasser, nämligen katalytiska, strukturella och  regulatoriska funktioner.

Ämnesomsättning - Absorption (upptag).
Zink absorberas i tunntarmen genom en bärarmedierad mekanism. Under normala fysiologiska förhållanden är transportprocesser av upptag inte mättade. Fraktionen av absorberad zink är svår att bestämma eftersom zink också utsöndras i tarmen. Zink som tillförs i vattenhaltiga lösningar absorberas effektivt (60-70 %), medan absorptionen från fasta dieter är mindre effektiv och varierar beroende på zinkinnehåll och kostsammansättningen.

Generellt har det tidigare ansetts bland forskarna att 33 % som den genomsnittliga zinkabsorptionen (upptaget) hos människor. Upptaget av zink varierar beroende på kostens innehåll av zink samt om den  innehåller ämnen som är hämmande eller stimulerande på zinkupptaget. Fytinsyra är som jag skrev tidigare ett ämne som hämmar upptaget och det  finns rikligt av i fullkornscerealier (spannmål) och baljväxter. 

Dessutom kan zinkstatus (kroppens nivå av zink) påverka zinkupptaget. Individer med zinkbrist absorberar detta element med ökad effektivitet, medan individer som har tillräckliga nivåer av zink uppvisar en minskad effektivitet vid upptag.

Kosttillskott.
Intag av kosttillskott innehållande järn kan inverka negativt på upptaget av zink. Studier på råttor har visat att även höga kalciumintag verkar hämmande på zinkupptaget. Zinkbindande föreningar som exempelvis  organiska syror kan däremot underlätta upptaget i tarmen. Vid normalt  zinkintag absorberas 15-40 %, beroende på sammansättningen av kosten eller mera om kosten inte innehåller några ämnen som är hämmande.

Järnbrist och zink.
Järnbrist kan ha koppling till zinkbrist på grund av en exempelvis dålig kosthållning, försämrat näringsupptag eller vid stor konsumtion av komjölk. Studier finns som visat att stort mjölkintag och intag av mjölk  till måltid hämmar järnupptaget. Studier har också visat att  järnupptaget i tarmen kan påverkas negativt om extra zink tillförs i samband med måltid. Om man behandlas för zinkbrist måste man vara  uppmärksam på samtidig järnbrist.

Stora doser av zink.
För vuxna anses det vara säkert med ett intag på upp till 25 mg per dag. Zink är inte toxiskt förutom vid överdrivet stora doser. Intag av hundratals mg på en dag kan dock ge negativa effekter på omsättningen av koppar med kopparbrist och anemi som följd.  

Bindning och transport av zink i kroppen.
Zink frigörs från mat som fria joner under matsmältningen. Dessa frigjorda joner kan sedan binda till molekyler för transporten till enterocyterna i tarmen i tolvfingertarmen eller övre delen av tunntarmen. Särskilda transportproteiner (metallotionein) underlättar sedan överföringen av zink över cellmembranet till portalcirkulationen. Med höga intag absorberas även zink genom en passiv paracellulär väg.

Portalsystemet bär absorberad zink direkt till levern och släpps sedan i systemisk cirkulation för transport till andra vävnader. I blodet är zink bundet till plasmaproteiner, ungefär 80 % till albumin och det  mesta av det återstående till makroglobulin. Zinkkoncentrationen i plasma följer en dygnsrytm och är som högst under senare delen av förmiddagarna.

Många känner nog att de tänker och presterar bättre under förmiddagarna och detta kanske kan ha sin förklaring i att koncentrationen av zink då är som högst. 

Alla tillstånd som förändrar koncentrationen av albumin i serum kan ha  en sekundär effekt på zinknivå i serum. Även om zink i serum  representerar endast 0,1 % av hela zinknivån i kroppen, övergår cirkulerande zink snabbt för att möta upp vävnadsbehovet.

Zinknivån och menstruationscykeln.
Som tillägg till ovan kan nämnas att det finns en studie som visar att koncentrationen av zink i plasma varierar under menstruationscykeln vilket kan vara bra att veta om ifall man begär ett blodprov för att  kontrollera sin zinkstatus. Bäst är nog att kontrollera zink strax innan  menstruationen för att få en klarare och rättvisare bild.

Utsöndring och reglering av zink.
Förlust av zink genom mag-tarmkanalen står för ungefär hälften av all zink som elimineras från kroppen. Betydande mängd zink utsöndras genom  gall- och tarmsekretionerna, men det mesta är reabsorberat (återupptaget). Detta är en viktig process vid reglering av zinkbalans. Andra vägar för utsöndring av zink inkluderar urinutsöndring och förluster genom svettning, hud och hår.

Biotillgängligheten. 
Biotillgänglighet avser den fraktion av intaget som kan absorberas i blodsystemet och används för kroppens fysiologiska funktioner. För zink, hos friska individer, bestäms det av tre faktorer: individens  zinkstatus, kostens totala zinkinnehåll och tillgången på lösligt zink från olika livsmedel i kosten.


Spädbarn och zinkbehov.
Små barn har större risk för zinkbrist på grund av ökade zinkbehov under tillväxten. Bröstmatade spädbarn till mödrar med tillräckligt zinkintag erhåller tillräcklig med zink under de första 5-6 månader av sina liv. Efter denna ålder krävs kompletterande livsmedel som innehåller absorberbart zink för att uppfylla deras behov.

Om dessa livsmedel har lågt innehåll av absorberbar zink (exempelvis spannmål-fytater) tillgodoses inte zinkbehovet. Omvänt kan man säga att  ett tidigt införande av sådana livsmedel under amningsperioden stör absorptionen av zink från bröstmjölken på grund av dess höga innehåll av fytat (organisk fosforförening).

Zinkbehov hos undernärda barn uppskattas vara mellan 2 mg-4 mg/kg kroppsvikt. Dessa behov är mycket högre än hos friska barn, förmodligen  på grund av tidigare zinkutarmning och minskad zinkabsorption på grund  av förändringar i tarmkanalen. Jämfört med vuxna,har således spädbarn, växande barn och ungdomar, gravida och ammande kvinnor ett ökat behov av zink och löper därmed ökad risk för att få brist på zink.

Ungdomar och zinkbehov.
De fysiologiska kraven på tillräckligt höga nivåer av zink är under tonåren och vid pubertetstillväxten, som vanligtvis förekommer hos flickor mellan 10 år och 15 år och hos pojkar mellan 12 och 15 år. Även efter att tillväxtspurten har upphört, kan ungdomar kräva ytterligare zink för att fylla uttömda zinkdepåer i vävnad.

Gravida och ammande kvinnor.
Det ökade näringsbehov under graviditet och amning leder ofta till zinkbrist hos kvinnor. Dessa behov är större under amning, men även om fysiologiska anpassningar av zinkabsorption hjälper till att tillgodose behoven vid laktation (mjölkavsöndring från bröstkörtlarna). Ett antal  studier har visat en negativ inverkan av terapeutiskt tillsats av järn på zinkabsorption under graviditet och laktation.


Lägre nivåer av zink och magnesium hittade hos individer med fibromyalgi.
Forskare fann i en studie år 2008 att zink och magnesiumnivå i serum kan spela en viktig roll i fibromyalgins patofysiologi. En grupp med 32 kvinnor med diagnostiserad fibromyalgi jämfördes mot 32 friska kontrollpersoner. Medelåldern låg runt 42 år. Man skrev i studien att uppmätta nivåer av zink och magnesium i serum var påtagligt lägre hos gruppen med fibromyalgi.

På skalan som användes i studien för att fastställa smärtnivån kunde man konstatera att lägre nivå av zink påverkade smärttillståndet och att låg magnesiumnivå hade betydelse vid kronisk trötthet/utmattning som flera i gruppen hade besvär av.

En annan studie fann att låg magnesiumkoncentration i röda blodkroppar vid kroniska sömnbesvär. Även denna studie fann underskott av magnesium hos vissa individer med kronisk trötthet. De fann också att hos patienter med fibromyalgi reduceras den intracellulära kalciumkoncentrationen signifikant jämfört med friska kontroller, vilket kan vara en förklaring till den muskelhypertoni som ses vid fibromyalgi (onormal ökning av spänningen i skelett- eller glatt muskulatur).

Det har också noterats flera fall av lägre benmineraldensitet hos individer med fibromyalgi, vilket kan vara en indirekt indikation på nedsatt kalciummetabolism. Man har kunnat konstatera att hos kvinnor kan brist på zink också kan påverka upptaget av kalcium och då även påverka mineralkoncentrationer av kalcium, magnesium och fosfor i ben, liksom hormoner relaterade till benreformering, och därför påverkar ett underskott av zink benmetabolismen negativt.



Hypotyreodism, håravfall och zinkbrist.
Hårförlusten som tillskrivs hypotyroidism (underaktiv sköldkörtel) kan inte förbättras med tyroxin om inte zinktillskott läggs till, vilket en  intressant studie från år 2013 visade. Hypotyroidism är en vanlig och välkänd orsak till diffust håravfall. Zink och andra spårämnen, såsom  koppar och selen krävs för syntes av sköldkörtelhormoner, och brist på  dessa kan leda till nedsatt sköldkörtelfunktion.

Omvänt är sköldkörtelhormoner avgörande för absorptionen av zink, och därför kan hypotyreoidism  resultera i zinkbrist. En dålig kosthållning men även bristande  näringsupptag genom exempelvis celiaki eller annan magtarmsjukdom kan  vara hela den utlösande faktorn från början.


Förhållande mellan ålder, zinkbrist och Huntingtons sjukdom.
Kostundersökningar tyder på att zinkintaget hos äldre personer ofta är otillräckligt även i rika länder. Dessutom finns det bevis som tyder på  att upptaget av zink kan minska med åldern. Degenerativa förändringar i  samband med åldrande kan delvis bero på zinkbrist, vilket ger nedsatt  immunförsvar, fördröjd sårläkning och vissa neurologiska och psykologiska förändringar.I allmänhet varierar kliniska manifestationer av zinkbrist med ålder. Exempelvis är diarré i tidig spädbarnsålder ett framträdande symptom.


Vid zinkbrist hos äldre personer leder det ofta till svårläkta bensår, nedsatt kognitiv funktion, beteendeproblem, nedsatt minne, inlärningssvårigheter och neuronal atrofi (Huntingtons sjukdom), som är en form av demenssjukdom och som betecknas av en kombination av motoriska, kognitiva och psykiatriska symtom förr även kallade danssjuka.

Vanligt förekommande vid Huntingtons sjukdom är ofrivilliga rörelser, depression och demens. Andra symtom är nedsatt balans och finmotorik, samt sväljnings- och talsvårigheter. Tidiga sjukdomstecken är vanligen ofrivilliga rörelser, depression, ångest och sömnsvårigheter samt en minskad självinsikt.

I medelfasen upphör arbetsförmågan och det kan behövas hjälpinsatser i hemmet. Bilkörningsförmågan avtar. I sjukdomens sena fas behövs hjälp med alla dagliga aktiviteter såsom matintag och  personlig hygien. Ögonens rörelser är nedsatta. Sjukdomen leder till döden efter cirka femton år. Man har tidigare velat ordna in Huntingtons sjukdom i det genetiska facket men forskningen har nu börjat titta på andra möjliga orsaker som zinkbrist och nedsatt näringsupptag.

Zink som transportör av B12 och viktig för omsättningen av D-vitamin.
Zink är inblandad i transport av vitamin B12 samt ökar mottagligheten i hjärnan av detta. Det är en god anledning att även ge tillskott av zink till individer med B12-brist. Vid underskott av zink störs upptaget av D-vitamin. Brist av både vitamin B12 och D-vitamin har noterats vid flera neurologiska sjukdomar som exempelvis Huntingtons sjukdom, Alzheimers, Multipel skleros med flera.


Fler symtom vid zinkbrist hos unga och äldre.
Vanligt hos barn och ungdomar kan vara trötthet och inlärningssvårigheter (utöver brist på zink kan även järnbrist förekomma). Tidiga hudproblem som blir vanligare när barnet blir äldre. Alopeci (håravfall), tillväxthämning och återkommande infektioner (ofta luftvägsinfektioner som förkylningar och bihålebesvär) är vanliga hos barn i skolåldern.

Kroniska och svårläkta hudsår men även återkommande infektioner är vanliga hos äldre. Dessa effekter har observerats i kontrollerade kliniska prövningar som visar positivt svar på kompletterande zinkrik kost och zink som tillskott.

Infektionssjukdomar och undernäring är de främsta orsakerna till sjuklighet i barndom och sjuklighet globalt sett. Att tillhandahålla tillräcklig med zink är kanske en av de effektiva förebyggande åtgärderna för att minska sjukdomsgraden och sjukligheten hos barn i utvecklingsländerna när det inte finns brist på A-vitamin eller järn.



Övervikt och insulinresistens hos barn.
Barndomsövervikt med kopplad insulinresistens och metaboliskt syndrom (samlingsnamn för riskfaktorer som kan leda till diabetes och hjärt- kärlsjukdomar) blir ett stort hälsoproblem. Zinktillskott kan vara  användbart vid kontroll av några av dessa metaboliska aspekter.
Dessutom konstateras att zinknivå i serum är lägre hos barn till föräldrar med för tidig ateroskleros, och detta kan vara ett bevis för zinkens skyddsroll vid inflammation och ateroskleros (också kallat åderförkalkning eller åderförfettning).


ADHD, hyperaktivitet och zinkbrist.
Flera studier har påvisat ett klart samband mellan brist på zink och brist på uppmärksamhet/ hyperaktivitetsstörning (ADHD). I studierna har barnen och ungdomarna varit insatta sedan tidigare på läkemedel som metylfenidat. I studierna kunde man konstatera att majoriteten av barnen och ungdomarna hade zinkbrist. Man gav under en 8-veckors period tillskott av zinksulfat som har en hög biotillgänglighet.

Det man kunde konstatera var att tillskottet av zink hade påtagligt märkbara effekter på både beteende och uppmärksamhet. Man gav mellan 15-30 mg zinksulfat per dag. Det man kunde se var att man kunde trappa ner på användningen av metylfenidat. Man menar också avslutningsvis att om tillskott av zink verkligen kan dämpa symtomen, så behövs fler studier för att nå fram till vilken dos av zinktillskott som är bäst och att den lösningen i  såfall, kunde vara billigast, enklaste metoden och tillgängligt för alla.


Autism och zinkbrist
Zink är förknippad med GABA och glutamatreglering. Många riskfaktorer ingår i autismens etiologi. Zink är ett viktigt spårämne, vilket är av stor betydelse vid syntesen av nukleinsyra/protein, replikation av celler och tillväxt och reparation av vävnader. Det finns några  studier som visar GABA: s roll vid autism.

GABA (gamma-aminobutyric acid) är en neurotransmittor som är reducerad hos autistiska individer. När denna aminosyra är reducerad leder det till bland annat rastlöshet, aggressivitet, irritabilitet och anfall. Zink är förknippat med GABA- och glutamatreglering.

En undersökning av grupp autistiska barn fann höga kopparnivåer. Det är känt att när zinknivån sjunker så ökar kopparnivån, likaså undertrycker dessa båda varandra inbördes vid obalanserat intag under längre tid. I undersökningen inledde man en terapi där man gav tillskott av zink och vitamin B6. Det man kunde man konstatera under terapin var bland annat ökad medvetenhet, ökad mottaglighet för tilltal, ökad fokus och uppmärksamhet, ökad ögonkontakt och minskad ljudkänslighet.

Forskarna i denna undersökning föreslog att man mer borde undersöka koppar och zinknivåerna för att utvärdera fler patienter med autism och utvärdera GABA och noradrenalinivåer, eftersom de är associerade med koppar och zinknivån i kroppen.

Orsaker till zinkbrist.
De generella orsakerna till zinkbrist inkluderar: otillräckligt intag, ökad förbrukning och förlust av zink, dåligt näringsupptag genom  tarmsjukdom som exempelvis celiaki och inflammatoriska tarmsjukdomar. Fekal utsöndring av zink ökar både vid akut och vid långvarig diarré. Kost med tillräckliga  mängder av absorberbar zink (biotillgänglig och obunden) är den främsta orsaken till zinkbrist i de flesta fall.

Tätt återkommande infektioner och zinkbrist.
Vid infektion blir kroppens förmåga att ta upp zink nedsatt eftersom  minskad cirkulation av zink i kroppen minskar tillgängligheten av zink i vävnaderna. Detta kan bli en ond cirkel. Infektionskänsliga barn eller  vuxna med en redan låg zinkstatus får lätt tätt återkommande infektioner (infektionskänslighet), vilka leder till att zinkstatus ytterligare  försämras. Här är det viktigt att se till att äta zinkrik mat och kanske komplettera med ett tillskott av zink för att bryta denna onda cirkel.


Ilningar i tänderna, blödande tandkött och zinkbrist.
Dem som upptäckt att de haft brist på zink och samtidigt lidit av ilningar i tänderna har i många fall upplevt en markant förbättring av zinktillskott. Samma gäller även för dem som har besvär av blödande tandkött. Till exempel är A-vitamin beroende av zink för att kunna transporteras runt i kroppen, som bland annat att dämpa inflammation som kan uppstå vid blödande tandkött.

Zinkstatus i blodplasma och serum.
Koncentrationen av zink i blodplasma eller serum är för närvarande den bästa tillgängliga biomarkören för konstaterande av zinkbrist.Vissa forskare bedömer att minst 20 % av befolkningen faktiskt kan lida av zinkbrist. Men man ska också veta att låga koncentrationer av zink i serum kan förekomma i närvaro av flera tillstånd, vilket representerar ett normalt  fysiologiskt svar och inte nödvändigtvis indikativt för låg zinkstatus.

Koncentrationer av zink i serum reduceras vid akuta infektioner och inflammationer, vilket sannolikt beror på omfördelningen av zink från plasma till levern. Cytokiner som släppts under akutfasrespons vid infammation aktiverar hepatisk MT-syntes, ett metallbindande protein  vilket tycks förändra upptaget av zink.

Förhöjda koncentrationer av C-reaktivt protein eller andra markörer av akutfasresponsen kan användas för att indikera förekomst av infektion och bör beaktas vid tolkning av resultat. Stress och hjärtinfarkt minskar även zinknivån i serum. Eftersom zink transporteras i plasma bunden till albumin, orsakar sjukdomar som exempelvis levercirros och protein-energiundernäring, hypoalbuminemi, som ger lägre zinkkoncentrationer.



Avslutningsvis.
Alltså håll koll på din zinkstatus och be gärna din doktor om ett  blodprov för zinkstatus, be gärna med ett blodprov även för järn samtidigt. Men glöm inte bort att äta zinkrik kost så ofta du kan.

Inlägget kommer fortlöpande att uppdateras i mån av tid så bokmärk gärna sidan...

NYHET! Nu finns mina populäraste böcker om kostrelaterade sjukdomar är tyvärr slutsålda som pappersböcker men de finns nu släppta som e-böcker och ljudbok. Du hittar dem här:

Du hittar böckerna i nedan länkar till Bokus respektive Adlibris:

https://www.bokus.com/bok/9789198571707/halsoproblem-sjukdomar-orsakade-av-vad-vi-ater/

https://www.bokus.com/bok/9789198571714/den-stora-kosthandboken/

https://www.adlibris.com/se/e-bok/halsoproblem-sjukdomar-orsakade-av-vad-vi-ater-9789198571707

https://www.adlibris.com/se/e-bok/den-stora-kosthandboken-en-grundlig-lektion-om-hur-vi-avskaffar-sjukdomar-och-tar-tillbaka-halsan-9789198571714




Läs gärna även mina tidigare inlägg relaterade till zink:

Zinkbrist och glutenintolerans - celiaki

Tips på bra saker att känna till!

Vita fläckar på naglarna och zinkbrist 

Grått hår och mineraler. Kopparbrist - Glutenintolerans - Celiaki

Referenser:

http://www.ecosmagazine.com/?act=view_file&file_id=EC40p14.pdf

Clinical response of alopecia, trichorrhexis nodosa, and dry, scaly skin  to zinc supplementation

Zinc deficiency associated with hypothyroidism: an overlooked cause of  severe alopecia

ZINC INTAKE AND RESISTANCE TO H1N1 INFLUENZA

Livingstone C. Zinc: physiology, deficiency, and parenteral nutrition.
Nutr Clin Pract. 2015;30(3):371–82.

Nilsson-Ehle P, Berggren Söderlund M, Theodorsson E, Becker C, Laurell C E. Laurells Klinisk kemi i praktisk medicin. Lund: Studentlitteratur; 2012. 672-673 p.

Burtis CA, Ashwood ER, Bruns DE, Tietz NW E. Tietz textbook of clinical chemistry and molecular diagnostics. Philadelphia: Saunders; 2012. 960-965 p.

Krebs NF. Overview of zinc absorption and excretion in the human gastrointestinal tract. J Nutr. maj 2000;130(5S Suppl):1374S –7S.

Wang K, Zhou B, Kuo Y-M, Zemansky J, Gitschier J. A Novel Member of a Zinc Transporter Family Is Defective in Acrodermatitis Enteropathica. United States: The American Society of Human Genetics. 2002. s. 66–73.

Donangelo CM, Woodhouse LR, King SM, Viteri FE KJ. Supplemental Zinc Lowers Measures of Iron Status in Young Women with Low Iron Reserves. Hum Nutr Metab.
2002;132:1860–4.

Miichos C, Kalfakakou V, Karkabounas S, Kiortsis D, Evangelou A. Changes in copper and zinc plasma concentrations during the normal menstrual cycle in women. Gynecological Endocrinology. 2010. s. p250–5.

Prasad AS. Discovery of human zinc deficiency: its impact on human health and disease. Adv Nutr. 2013;4(2):176–90.

El-Shazly AN, Ibrahim SAE-H, El-Mashad GM, Sabry JH, Sherbini NS. Effect of zinc supplementation on body mass index and serum levels of zinc and leptin in pediatric hemodialysis patients. Int J Nephrol Renovasc Dis. Dove Press; 2015;8:159–63.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034331

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3037197/

Zink. www.livsmedelsverket.se/livsmedel/zink

BD Receives CE Mark for Next Generation Blood Separation Technology | BD 

Zinc: indications in brain disorders

Vitamin D Deficiency in Institutionalised HD Patients

Trace metal regulation of neuronal apoptosis: From genes to behavior

Zinc and gastrointestinal disease

Zinc and platelet membrane microviscosity in Alzheimer's disease: The in vivo effect of zinc on platelet membranes and cognition

Zinc and Alzheimer's disease: is there a direct link?

Roles of zinc and metallothionein-3 in oxidative stress-induced lysosomal dysfunction, cell death, and autophagy in neurons and astrocytes

Zinc Deficiency and Cerebellar Disease 

https://www.drstevenlin.com/signs-zinc-deficiency/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17305872?log$=activity








onsdag 20 april 2016

Typ 1-diabetes – Betydelsen av mjölk och gluten



Typ 1-diabetes – Barn och vuxna - Betydelsen av mjölk och gluten - Glutenintolerans och mejeriintolerans.
En långtidsstudie av barn i västvärlden (med början redan vid födseln) fann att ökad konsumtion av (behandlad/processad) komjölk (pastöriserad/homogeniserad) var associerad med utvecklingen av diabetes typ 1-relaterade autoantikroppar - men bara hos barn med låg till måttlig risk för att utveckla sjukdomen. Emellertid var dock konsumtion av komjölk också förknippad med en ökad risk att utveckla typ 1-diabetes hos alla de barn som var positiva för antikroppar.

Studien publicerades i den ansedda tidskriften New England Journal of Medicine, och var en dubbelblind, randomiserad studie där det ingår barn med genetiska förutsättningar att drabbas av diabetes barn genom att få antingen vanlig komjölk (processad) som modersmjölksersättning, eller en speciell ersättning av kaseinhydrolysat när bröstmjölk inte var tillgänglig under de första 6-8 månaderna i livet.

Under de kommande tio åren hade barnen som analyseras för typ 1-diabetes samt typ 1 relaterat, bildat autoantikroppar. De första resultaten var hoppfulla, barnen som gavs hydrolyserad modersmjölksersättning hade 50 % lägre risk att utveckla typ 1 relaterade autoantikroppar efter 10-års ålder.


Denna studie var en del av en större studie som inleddes år 2002 och som för närvarande bedrivs i 77 centra i 15 olika västländer för att besvara frågan om huruvida övergång till en hydrolyserad modersmjölksersättning kommer att minska förekomsten av typ 1-diabetes. Författarna till studien vill mena att den hydrolyserade ersättningen minskar tarmpermeabiliteten (genomsläpplighet), och att den har en gynnsam effekt på tarmfloran.

Men en nyare studie som har följt samma barn under en längre tid och som publicerades i Journal of American Medical Association, fann att det hydrolyserade ersättningen inte alls minskade risken för antikroppar relaterade till typ 1-diabetes hos dessa barn efter 7-års ålder.

En liknande pilotstudie från Finland fann att i jämförelse med vanlig komjölksbaserad ersättning, så minskade en ersättning som var fri från bovint insulin, risken för typ 1-relaterade antikroppar efter 3-års åldern hos barn med genetiska anlag för sjukdom. En studie visade att barn som senare utvecklade typ 1-diabetes, hade högre nivåer av antikroppar mot komjölk redan i spädbarnsåldern.

Författarna av studien skriver att detta konstaterande kan bero på ökad tarmpermeabilitet eller fördröjd mognad av tarmens immunsystem hos barn som utvecklade diabetes. Tidig exponering för komjölk kan således vara en riskfaktor för typ 1-diabetes hos barn som har ett dysfunktionellt immunsystem i tarmen. Alla barnen i denna studie matades med komjölksbaserad ersättning i minst två månader.


Många studier har visat att komjölkskonsumtion är förknippad med en ökad risk för typ 1-relaterad autoimmunitet eller typ 1-diabetes (t.ex. Holmberg 2007 ; Kimpimäki 2001;  Villagrán-Garcia 2015; Virtanen 2012 ; Wahlberg 2006)

Bovint insulin
Komjölk innehåller bovint insulin (från nötkreatur) som liknar människans insulin (humant insulin), och kan orsaka immunreaktioner hos människor. Vissa forskare skriver att en immunreaktion mot bovint insulin kan sprida sig och reagera med kroppens eget insulin, och så småningom i kombination med andra faktorer såsom t.ex. virus vilket faktiskt kan resultera i en autoimmun reaktion mot de insulinproducerande betacellerna, vilket kan resultera i typ 1 diabetes.

Man har funnit bevis för denna process hos spädbarn, och fann att virusinfektioner faktiskt kan öka immunsvaret mot insulin, inducerat av just bovint insulin i komjölk.

Man ska även vara medveten om andra hormoner som finns i komjölk: se ett tidigare blogginlägg om detta.


A1 eller A2 mjölk
Mjölkproteinet kasein har olika varianter (A1 eller A2) beroende på rasen på kon. Laugesen fann att konsumtionen av mjölk som innehåller A1 typen av kasein är associerad med typ 1-diabetes (raser som producerar A1 mjölk är mer vanligt i norra Europa, där också förekomsten av typ 1 är högre).

Merriman hävdar att denna förening är i stället på grund av latitud och de skyddande effekterna av D-vitamin . Det finns en ganska livlig debatt om detta ämne i den vetenskapliga litteraturen: Truswell 2005  Clemens 2011  Bell 2006. Det finns många fler artiklar om PubMed om detta ämne. 
Här är en intressant artikel: Du dricker fel sorts mjölk.

Mycobacterium avium paratuberculosis (MAP)
Sardinien vid Italien är en ö i Medelhavet som har en hög förekomst av typ 1-diabetes. En studie visade att Sardinier med typ 1 också var infekterade med Mycobacterium avium paratuberculosis (MAP), som överförs från mjölkkobesättningar genom mat till människor. Forskare tittar nu närmare på fynden (t.ex. Masala 2013,  Masala 2014 , Naser 2013).

Personer i riskzonen för typ 1-diabetes testade positivt för MAP-relaterade markörer oftare än friska kontrollpersoner. MAP kan lätt överföras till människor med infekterad komjölk, och man fann att modersmjölkersättning och eventuellt MAP kan stimulera betacellsautoimmunitet (de celler i bukspottkörteln som producerar insulin) (Niegowska 2016).  

(Paratuberkulos är en kronisk tarminfektion hos idisslare. Sjukdomen som också kallas Johne’s disease drabbar framförallt idisslare, men även vissa andra djur kan infekteras, till exempel kanin).

Typ 2-diabetes
Medan konsumtion av komjölk ofta kopplas till en ökad risk för typ 1-diabetes, är det också ofta förknippat med en lägre risk för typ 2-diabetes. Denna förening kan dock bero på vilken typ och mängd av mjölkprodukter som används. En långtidsstudie från Storbritannien fann att en ökad konsumtion av fermenterade mejeriprodukter såsom yoghurt var förknippade med en lägre risk för senare typ 2-diabetes hos vuxna.

En systematisk genomgång och metaanalys av 16 studier som inkluderade en halv miljon människor funnit att en blygsam ökning av yoghurt, ost och magra mejeriprodukter var förenat med en minskad risk för typ 2-diabetes. En annan metaanalys fann att ett större intag yoghurt är förknippad med en minskad risk för typ 2-diabetes hos vuxna amerikaner, men däremot inte andra mejeriprodukter.


Kamelmjölk?
Ett försök på 12 personer med typ 1-diabetes som drack kamelmjölk under två år, visade att tre av dem minskade sitt insulinbehov till noll! Totalt visade de 12 i försöket en bättre genomsnittlig blodglukoskontroll, lägre HbA1c-nivåer och ett lägre insulinbehov än de som inte dricker kamelmjölk. Hos personer med typ 2-diabetes som dricker kamelmjölk ökar däremot insulinnivåer jämfört med att dricka komjölk visar en annan undersökning.

En studie på gnagare visade att det minskade också risk för njursjukdom, sänkte blodglukosnivåer och sänkte insulinresistens hos gnagare med kemisk-inducerad typ 1-diabetes.
Raikas, en folkstam i norra Indien som sysslar med kameluppfödning, har en extremt låg förekomst av typ 1 diabetes trots deras genetiska förutsättningar, visade en undersökning.

Vete och gluten
Glutenfri diet kan förebygga och i vissa fall få typ 1-diabetes att gå i remission (återgå).
En 5-årig pojke fick diagnosen typ 1-diabetes (ingen celiaki konstaterad), med höga blodsockernivåer (HbA1c var 7,8 %). Han fick inte insulin, men började äta en glutenfri diet i stället. HbA1c gick ner till 5,8-6 %, vilket är i stort sett normalt, och två år efter sin diagnos så behöver han fortfarande inte ta insulin.

Hans diabetes är i remission utan insulin vilket ganska säkert kan tillskrivas den glutenfria kosten. Det är det första dokumenterade fallet jag har sett i den medicinska litteraturen som redovisar att typ 1-diabetes kan gå i remission utan insulin eller någon annan medicinsk åtgärd, och det publicerades i BMJ, British Medical Journal, en mycket ansedd källa.

En 15-årig pojke med "tyst" celiaki uppvisade tecken på avvikelser i glykos och testades positivt för autoantikroppar för typ 1-diabetes. Med andra ord var han på god väg att utveckla typ 1. Efter 6 månader på en glutenfri diet, återgick hans glukos tillbaka till det normala och autoantikropparna försvann. 36 månader senare vid ny undersökning var han fortfarande symtomfri.

En långsiktig studie av barn med celiaki som hade typ 1 diabetesrelaterade autoantikroppar fann man att dessa antikroppar försvann gradvis under ca två år efter att ha gått på en glutenfri diet.

Bild: Kostdoktorn - en man som via LCHF-kost (glutenfri) fick bukt med sin typ 1-diabetes

Celiaki
Gluten kan spela en roll i utvecklingen av typ 1-diabetes på grund av sambandet mellan typ 1 och den autoimmuna sjukdomen celiaki, ca 7 % av personer med typ 1-diabetes har också celiaki visade en undersökning. I likhet med bovint insulin i komjölk, innehåller vete också ett protein som liknar ett annat protein som är kopplat till autoimmuna reaktioner i bukspottkörteln. Gluten har också visat sig orsaka tarminflammation hos personer med typ 1-diabetes. 

TEDDY-studien fann att en ålder för introduktion av gluten introduktion inte kan förutsäga utvecklingen av celiaki hos barn som har genetisk förutsättning för denna sjukdom. Samma studie visade också att allt fler barn föds med antikroppar mot gluten och kasein.

Men en studie från Sverige fann att introduktion av gluten före 2 års ålder faktiskt kan öka risken för celiaki hos barn som ligger i den genetiska riskzonen. En systematisk genomgång av 16 studier fann dock att det inte hade någon betydelse när gluten introduceras för utveckling av celiaki.
Vissa författare hävdar att det är andra faktorer som är förknippade med vete som kan orsaka glutenintolerans, till exempel bekämpningsmedel som används på vetet. Här ska man dock tänka på att gluten är konstaterat skadande för många men att bekämpningsmedel som t.ex RoundUp (glyfosat) kan lämna oönskade effekter i kroppen
I USA där typ 1-diabetes stadigt ökar, ser man att förekomsten av celiaki också ökar visar en kartläggning.

Exponering för gluten tidigt i livet.
Ziegler-studien fann att tidig introduktion av livsmedel som innehåller gluten (före 3 månaders ålder) var en riskfaktor för utvecklingen av typ 1-associerad autoimmunitet hos barn med genetiska anlag för typ 1-diabetes. En studie fann samma sak och att tidigt införande av gluten faktiskt ökade risken för typ 1-diabetes. 

Norris-studien från 2003 fann att exponering för eventuella spannmål före 3 månaders ålder (och även efter 7 månader), ledde till en större risk att utveckla autoantikroppar hos genetiskt känsliga barn. Studien bekräftade att barn som ges spannmål vid 7 månaders ålder eller äldre, var mer benägna att få fler portioner av spannmål per dag under den första månaden av exponeringen jämfört med barnen som exponerades vid 3-månaders ålder. 

Denna studie visade också att om spannmål infördes medan barnet fortfarande ammas var risken för autoimmunitet lägre. En nyligen publicerat dokument från samma författare bekräftade att ammades barnet vid tidpunkten för introduktion av vete, var det skyddande mot att senare utveckla typ 1-diabetes.
Wahlberg-studien från 2006 fann att en kombination av tidigt införande komjölksbaserad ersättning och sent införande av gluten ökade risken för autoimmunitet hos barn.

Laboratoriestudier
Djurstudier stöder den potentiella rollen av gluten som en faktor vid utveckling av typ 1 diabetes. En glutenfri kost hämmar dramatiskt diabetesutveckling hos djur visar försök, troligen då på grund av en minskad tarminflammation, minskad genomsläpplighet i tarmväggen (läckage) och att tarmfloran förbättras. En glutenfri kost ökar också volymen av betaceller och förbättrar glukostolerans hos möss med typ 2-diabetes visar en undersökning.

Glutenfri diet
Baserat på ovanstående forskning har forskare genomfört en randomiserad interventionsstudie för att avgöra om en fördröjning vid införandet av gluten skulle kunna förebygga typ 1-diabetes hos barn som ligger i den genetiska riskzonen för sjukdomen. De fann att först införa gluten vid 6 månaders ålder mot 12 månaders ålder var säkrare, men förändrade inte förutsättningarna och risken att utveckla typ 1 relaterade autoantikroppar, eller typ 1-diabetes efter 3-års ålder. 

Efter att man följt barn under en längre period ända upp till 13 års ålder, fann Bayerlein-studien att man fortfarande inte kunde finna någon effekt av tidpunkten för introduktion av gluten för utvecklingen av typ 1-diabetes eller dess relaterade autoantikroppar. Inte heller amning under introduktionen av gluten gjorde någon skillnad.

Ett annat försök som syftade till att se om en glutenfri diet skulle påverka utvecklingen av typ 1-diabetes hos personer som redan var positiva för autoantikroppar. Glutenfri diet bjöds under 6 månader, och glutenhaltig under 6 månader. Att gluten togs bort eller återinfördes påverkade inte nivåerna av antikroppar. Emellertid förbättrades både insulinsvar och insulinresistens på en glutenfri kost, och förvärrades efter återinförandet av gluten.

En glutenfri diet kan därmed hjälpa till att bevara betacellfunktionen och insulinutsöndring hos personer med risk för typ 1-diabetes. En liknande studie använde en 12 månaders glutenfri kost och 12 månaders återinförande. De fann också att antikroppsnivåer inte påverkades av glutenfri diet eller efter ett återinförande av gluten.
Soja
Sojaproteiner har visats sig orsaka diabetes hos djur. En studie från Kina fann att spädbarn som fått sojabaserade modersmjölksersättning löpte dubbelt så stor risk för att utveckla typ 1-diabetes. Det konstaterades också att fler barn med typ 1 diabetes hade införts på fast föda före 3 månaders ålder än barn utan diabetes. Djurförsök visar att långtidsexponering för en sojabaserad kost orsakade höga blodsockernivåer hos vuxna råttor.

Födoämnesallergi och intolerans
Kan man således se det potentiella sambandet mellan typ 1-diabetes och vete/mejeri att orsakas av en allergi eller intolerans mot dessa livsmedel? Svaret är nog ja med tanke på de allt fler forskningsresultat som pekar i den riktningen...

Det verkar som att införa mat före 3 månaders ålder är problematiskt, kanske på grund av att tarmen fortfarande omogen (även ofullständigt immunförsvar) och inte hantera dessa livsmedel. Studier av Virtanen (2006 och 2011) fann att införandet av frukt, bär och rötter tidigt (cirka 3-4 månaders ålder) associerades med utvecklingen av typ 1-diabetes relaterad autoimmunitet hos genetiskt utsatta barn.

Även om alla studier inte ger konsekventa fynd, kan vi fortfarande använda dem som underlag för att avgöra hur man matar våra barn. Föräldrar kan vara försiktig införa vissa livsmedel, särskilt vete och komjölk. Om man väljer att bruka dem, så kanske man ska införa dem i små mängder, under amning och inte alltför tidigt i livet.

De som har en diagnostiserad Typ 1-diabetes och de som ligger i farozonen för att utveckla denna form av diabetes borde tjäna på att lägga om sin kost, fri från både gluten och mjölk...

Inlägget kommer att uppdateras i mån av tid....


Referenser till artikeln: (finns redan infällda i artikeltexten ovan)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10389843
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24444005
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21067382
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24915259
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22393174
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18503496
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17217566
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11206413
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26268092
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22237062
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16578935
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14519705
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8773632
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19263185
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16596359
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14519706
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25989719
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130578
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16757149
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601419
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19100644
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15867940
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21335999
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16403684
http://www.motherjones.com/environment/2014/03/a1-milk-a2-milk-america
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22046415
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23696819
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24496951
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23759115
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26824044
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24510203
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24086304
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25420418
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21629270
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25745496
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25617480
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25312801
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17098321
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22729336
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12434905
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10931424
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15955793
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12409286
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15220190
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25601977
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26453955
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26810996
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24678255
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25665935
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14519706
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25038720
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14519705
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23836309
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16578935
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21615797
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26991675
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21515839
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25147260
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12519846
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12087006
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15331209
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25242113
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23469110
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16596359
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21418094
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14519706
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19902403

tisdag 8 mars 2011

Glutenintolerans-ungdomar och lyckopiller


Hur många unga matas inte av läkarkåren med lyckopiller som påverkar hjärnan negativt i längden. 
Man säger exempelvis "det fattas ett ämne i din kropp som vi behöver tillföra genom en medicin för att du ska må bra"!  Jag säger slopa spannmål och mjölk! "Fungerar inte magen - fungerar inte kroppen - ej heller knoppen!"


I en del fall utöver utsättande av glutenkällor även ALLA former av komjölksprodukter uteslutas helt och hållet för att återhämtningen ska bli tillfredsställande.


Det finns många neurologiska problem som vid odiagnostiserad och obehandlad celiaki omfattar neuropati, balansproblem (ataxi), krampanfall, MS-liknande symtom, huvudvärk, försämrat minne, depression och ångest, ouppmärksamhet (ADD / ADHD / DAMP), schizofreni, bipolär sjukdom, demens, muskelsvaghet, utvecklingsstörningar, Autism (Aspergers), mm...  


Sanningen är att många patienter har p.g.a läkares okunskap och inkompetens fått en rejäl fördröjning av sin diagnos som i sin tur leder till fördröjd behandling och kanske dåligt gensvar även på en strikt glutenfri diet, ett onödigt mångårigt lidande...

Den genomsnittliga tiden fram till diagnos för glutenintolerans/celiaki är hos vuxna mellan elva till tretton år! Ett gensvar på en strikt glutenfri kost kan ta upp till fem år och om neurologiska tillstånd finns med i bilden.


Många patienter med celiaki har vid MRT-undersökningar av hjärnan uppvisat vita "fläckar" på hjärnan. Dessa oidentifierade vita "fläckar" som dyker upp på MRT-bilder av hjärnan, hittas oftast på vissa platser/områden i hjärnan där mycket tyder på multipel skleros (flera "fläckar" i hjärnan).   


Många människor med celiaki har just MS symtom och dessa symptom svarar ofta på en glutenfri diet när det börjas i tid. Dom vita fläckar som kan ses på MRT av hjärnan återfinns normalt inte i dom områden där dom kan återfinnas vid klassisk MS. Istället är det vanligt att hitta dom i områden av hjärnan som har samband med migrän eller balanssvårigheter (ataxi).


De bevis som fortsätter att samla ihop sig, men som tyvärr ofta ignoreras eller missas är glutenets giftighet och negativa påverkan på vissa människors hjärnor, även om de inte har celiaki.


Nedan publicerar jag en skrivelse av Ron Hoggan (direktöversatt till svenska) :


Några fall av panikattacker har länge associerats med förhöjda nivåer
av vissa signalsubstanser, däribland serotonin. En färsk rapport av narkotika terapier för panikångest har föreslagit att modulering av serotonin nivåer kan ändra panik benägenhet och intensiteten av sådana attacker (1). Dessutom har en selektiv serotoninåterupptagshämmare, paroxetin, har visat sig vara ganska effektiva för att lindra detta tillstånd. Också av intresse, kanske är den rapporterade minskningen trombocytreceptorer för serotonin, och därmed en minskad kapacitet för transport av serotonin i blodomloppet, vid celiaki (3). De störningar i beteende och humör, som länge har erkänts vid celiaki, har postulerade som en möjlig konsekvens av förändrad ämnesomsättning serotonin som ofta finns vid celiaki (4,5). En koppling mellan gluten och panikattacker verkar vara en mycket rimlig möjlighet. Jag hoppas att detta är till hjälp. Hälsningar, Ron Hoggan   1. Blanchard DC, Griebel G, Rodgers RJ, Blanchard RJBenzodiazepine och sterotonergic modulering av antipredator och conspecific försvar. Neurosci Biobehav Rev 1998 september, 22 (5) :597-612 0 2. Dunner D, Kumar R Paroxetin: en översyn av klinisk erfarenhet. Pharmacopsychiatry maj 1998, 31 (3) :89-101 3. Chiaravalloti G, Marazziti D, Batistini A, Favilli T, Ughi C, Ceccarelli M, Cassano GB Trombocytnivå serotonin transportör vid celiaki. Acta Paediatr 1997 juli, 86 (7) :696-699 4. Hernanz A, Polanco jag Plasma föregångare aminosyror i centrala nervsystemet system monoaminer till barn med celiaki. Gut 1991 December, 32 (12) :1478-1481 5. Challacombe DN, Wheeler EE Är humörsvängningar hos barn med celiaki på grund av onormal ämnesomsättning serotonin? Nutr Hälsa 1987, 5 (3-4) :145-152 ------------------------- Andra format: Länkar: Pharmacopsychiatry maj 1998, 31 (3) :89-101 Paroxetin: en översyn av klinisk erfarenhet. Dunner D, Kumar R University of Washington Medical Center, Institutionen för psykiatri, Seattle 98105, USA. Den selektiva serotoninåterupptagshämmare paroxetin har omfattande studerats och är nu en etablerad terapi för behandling av depressivastörningar. Paroxetin har visat effekt i stora depression i båda unga och äldre patienter, med en förbättrad tolerabilitet över konventionella antidepressiva läkemedel. 
Paroxetin är effektiv över ett kontinuum av ångest och depressioner, inklusive svår depression, depression med ångest, samtidig depression och tvångssyndrom. 
Den första agent i sin klass godkänt för användning vid paniksyndrom, har paroxetin visats vara effektiva för att minska antalet panikattacker och att förhindra återfall. En världsomspännande klinisk databas har fastställt att paroxetin har en godartad biverkningsprofil. Paroxetin ger därför en effektiv och väl tolererad behandling för ett brett spektrum av psykiatriska sjukdomar. Acta Paediatr 1997 juli, 86 (7) :696-699 Blodplättar serotonin transportör vid celiaki. Chiaravalloti G, Marazziti D, Batistini A, Favilli T, Ughi C, Ceccarelli M, Cassano GB Institutet för pediatrik, universitetet i Pisa, Italien. Vi undersökte en perifer serotonerga markör, dvs trombocyter tritiummärkt imipramin (3H-IMI) bindningsställen, som är en del av 5-HT transportören komplexa liknande den som finns i hjärnan, hos 20 patienter som drabbats av celiaki (CD), jämfört med 20 friska kontroller. 
Trombocyt membran och 3H-IMI bindande genomfördes enligt ett standardiserat protokoll. Resultaten visade att celiaki patienter hade signifikant lägre 3H-IMI bindningsställen än kontroller. Detta fynd tyder på förekomsten av en dysfunktion i nivå med den 5-HT transportör som kan understryka den psykiska störningar ofta noterade hos celiaki patienter. Gut 1991 december, 32 (12) :1478-1481 Plasma föregångare aminosyror i centrala nervsystemet monoaminer i barn med celiaki. Hernanz A, Polanco jag Servicio de Bioquimica, Hospital La Paz, Madrid, Spanien. Vissa barn med celiaki visar beteendestörningar såsom depression och andra tecken som har samband med minskad central monoaminoxidas metabolism. Vi har därför undersökt hjärnan tillgänglighet av MAO prekursorer tryptofan och tyrosin i 15 obehandlade barn med celiaki och 12 behandlade barn med celiaki samt i 12 kontroll barn. 
Betydligt minskad plasma koncentrationer av tryptofan fanns hos obehandlade barn (medelvärde (SD) 13 (4) mumols / l, p <0.001) jämfört med behandlade barn (31 (13) mumols / l), och i båda grupperna av celiakibarn jämfört med kontroll barn (81 (22) mumols / l). En signifikant lägre andel av plasma tryptofan till stora neutrala aminosyror (tyrosin, valin, isoleucin, leucin, och fenylalanin) observerades också, vilket kan tyda på nedsatt tillgängligheten av tryptofan i hjärnan hos celiakibarn och var mer uttalad i obehandlade barn. Den osäkra tillgången på tryptofan skulle kunna producera minskade central serotonin syntes och i sin tur beteende störningar hos barn med celiaki. Nutr Hälsa 1987, 5 (3-4) :145-152 Är humörsvängningar hos barn med celiaki på grund av onormal serotonin ämnesomsättning? Challacombe DN, Wheeler EE Somerset Barnens Research Unit, Musgrove Park Hospital, Taunton, Somerset. Barn med obehandlad celiaki är karakteristiskt olyckliga och efter några dagars behandling med en glutenfri diet så förbättras deras humör. Denna förbättring i humöret kan snabbt vändas genom att införa gluten i kosten igen vilket antyder att en humoral agent kan involveras i denna process. 

Serotonin är en signalsubstans i hjärnan och avvikelser av serotoninmetabolismen har rapporterats vid celiaki, så skulle detta biogena amin vara den humorala agent som påverkar humörsvängningar vid celiaki. I denna recension i förhållandet mellan stämningen förändringar vid celiaki och serotoninämnesomsättning, kommer att utredas ytterligare.