Roundup (Glyfosat) en av vår tids största miljö och hälsobov?

Detta inlägg är viktigt och rör alla, även de som inte lever ett glutenfritt liv. Min förhoppning är att du som läsare orkar ta dig igenom detta omfattande inlägg och inser allvaret och att glyfosat definitivt är något vi alla bör undvika så långt det bara är möjligt!

Man vill ofta framhålla och påskina att rester och spår av glyfosat i livsmedel: "är så låga halter att det är ofarlig" ... när det just är låga halter och upprepad exponering för glyfosat som är ohälsosamt i längden.

Med tanke på att många glutenintoleranta och andra som lägger om sin kost ofta hänvisas till det man kallar ”majsoket” så kan det vara på sin plats med ett inlägg rörande ett av vår tids mest använda gifter – Roundup (glyfosat).

Det som är djupt beklagligt är att glyfosat fick den 29 juni i år fick förlängt tillstånd tom år 2017 för användning inom EU. Trots den oenighet som råder i forskningsvärlden runt hälsoriskerna. Bland annat har 98 erkända cancerforskare ifrågasatt EFSA:s bedömning att glyfosat inte skulle vara cancerogent.

Just runt rester av glyfosat i grödor och färdiga produkter hör vi inte mycket om och jordbruksindustri har gjort sig beroende av detta gift och integrerat det som en naturlig del för att överhuvudtaget kunna fungera. Jordbrukets vinstmarginalerna är små, så väldigt få jordbrukare är beredda att ge upp detta gift lika lite som man vill ge upp den förkastliga konstgödningen NPK. 

Giftet DDT

I mitten av förra seklet insektsmedlet ansågs insektsgiftet DDT välgörande, viktigt och hyllades. Det var en stor affär för tillverkarna. Men DDT ackumulerades i fettvävnaden hos djur och människor. Det misstänktes vara cancerframkallande. DDT förbjöds efter många år av konflikter i de flesta västländer på 70-talet. Sviterna av giftet DDT och dess utbredda användning kan ses än i dag.

http://etttomtblad.blogg.se/2015/september/

En ny tickande hälsobomb - Roundup

Glyfosat är den aktiva ingrediensen i Roundup, det mest använda ogräsmedlet på planeten, och har en utbredd användning på baslivsmedel som grönsaker och spannmål och uppfattas som ofarlig för människor. Grödor som har ”anpassats” genom genetisk modifiering för att tåla glyfosat är: majs, soja, raps, bomull, alfalfa, och sockerbetor, vilket har gjort det relativt enkelt att bekämpa ogräs utan att döda själva grödan. 

Det ackumuleras i bladen, i spannmålet och frukt som besprutas, och kan inte avlägsnas genom tvättning och dessutom bryts det inte ner genom kokning, vilket innebär att glyfosat alltid kommer att finnas närvarande som en rest i dessa grödor och slutprodukter. Socker och spannmål kan vara en av de största källorna till att få i sig glyfosat för oss människor i väst, med tanke på de vidsträckta användningsområde dessa produkter har.

Källorna till glyfosat är många
Använder vi socker, äter godis, dricker läsk, äter bröd, kakor, dricker mjölk, äter ost, äter gris/nöt/kycklingkött, odlad fisk samt mycket mera så får vi i oss rester av glyfosat, listan kan bli hur lång som helst, tänk efter själv ett slag!

Glyfosat inhiberar (hämmar) ett enzym hos växter som producerar 5-enolpyruvylshikimat-3-fosfat (EPSP). Produktionen av EPSP är ett steg i biosyntesen av aromatiska aminosyror (tyrosin, tryptofan och fenylalanin) hos växter, och genom att hindra den kan växterna inte bilda nödvändiga proteiner.

Glyfosat är också neurotoxiskt (nervgift)

Metabolism hos däggdjur ger två produkter: aminometylfosfonsyra (AMPA) och glyoxylat, AMPA är minst lika giftiga som glyfosat. Glyoxylat är ett mycket reaktiv ämne som stör funktionen hos flera proteiner i celler som exponeras.

 

Glykation är direkt inblandad i Parkinsons sjukdom. Glyfosat har upptäckts i hjärnan hos missbildade smågrisar. En rapport visade att över 36 % av 271 incidenter som involverat akut glyfosatförgiftning var inblandade i neurologiska symtom, vilket tyder på att glyfosat är giftigt för hjärnan och nervsystemet.

Tester

Det har varit mycket lite tester av nivåer av glyfosat hos människor eller andra däggdjur. Glyfosat kan relativt enkelt spåras i både urin och avföring. Ny forskning från Europa har visat att glyfosat genomgående förekommer i betydande mängder i urin från kor som utfodras med Roundup-Ready foder, liksom i deras organ och kött. Dessutom har man upptäckt glyfosat i urinen hos människor, och den i allmänhet friska befolkningen hade signifikant lägre nivåer än den sjuka delen av befolkningen. 

>De som konsumerar en huvudsakligen organisk diet hade också signifikanta lägre nivåer av glyfosat i kroppen.Vid ett tyskt universitet analyserades urinprov från stadsbefolkningen som testades för kontaminering med glyfosat. Alla prover uppvisade betydande koncentrationer av aktiv herbicid, som var 5 till 20 gånger över gränsen för dricksvatten.

Man har vid andra analyser i Tyskland hittat glyfosat även i bröstmjölk, urin, bröd, havre, ägg, dricksvatten och till och med i tysk öl vars produktion är noga kontrollerad.

Ogräsmedel i öl: http://www.gp.se/livsstil/konsument/ogr%C3%A4smedel-i-%C3%B6l-1.2855609

Klipp ur ovan artikel:
"Tre av ölen som innehåller glyfosat är dessutom ekologiska. Men enligt reglerna behöver bara 95 procent av ölen vara ekologiskt framställd för att de ska få stå ekologisk på flaskan. Halterna i eko-ölen är så pass låga att detta kan förklara saken." 

Bristande kontroll

Det kan tyckas osannolikt att glyfosat kan vara giftigt för människor, med tanke på att myndigheter är nonchalanta om stadigt ökande gränsvärden, och att halterna i livsmedel och vatten sällan övervakas som de ska, förmodligen på grund av bristande intresse. En uppsats av Antoniou gav en svidande anklagelse mot europeisk regleringsprocess rörande giftigheten hos glyfosat, med fokus på potentiella teratogena effekter.

EU varnar för sjunkande vinster om Monsantos Roundup förbjuds – Agroindustrin bakbunden

Nya fallstudier som genomförts av forskare i Tyskland och Storbritannien förutspår att förbud för glyfosat skulle ha en avsevärd effekt på grödan och produktionskostnaderna och skulle också ha en negativ inverkan på den internationella handeln med flera europeiska vintergrödor och socker.

Tysklands avkastning av raps till exempel, är helt beroende av glyfosatbaserad ogräsbekämpning. Raps grödor kan drabbas av allvarliga svartgräs (Alopecurus myosuriodes) angrepp och utan glyfosat uppskattas det att produktionen skulle minska med 5 %. För majs skulle minskningen i avkastning vara så hög som 10 %, eftersom det finns få alternativa herbicider som är effektiva mot kvickrot (Elymus repens), vilket är ett vanligt ogräs i Europas majsodlingar.

För de norra och östra delarna av Tyskland, där tre fjärdedelar av all åkermark behandlas med glyfosat, kan odling av vissa grödor inte längre vara lönsamt och odling skulle sannolikt överges. Sockerbetor, till exempel, är mycket benägna att angripas av spillraps och de potentiella förlusterna i avkastning om Roundup förbjuds uppskattas till 30 % - 40 %.

Glyfosat ger mineralbrister

Mangan (Mn) är en ofta förbisedd men viktigt näringsämne som krävs i små mängder för flera viktiga funktioner i kroppen. Mangan har fått namnet efter det grekiska ordet för "magisk" och är ett av 14 viktiga spårämnen. Mangan spelar bland annat en viktig roll i antioxidantskyddet, glutaminsyntesen, benutveckling och spermierörlighet. Ett överskott av mangan kan vara neurotoxiskt.

En nyligen genomförd studie på kor matade med genetiskt modifierade foder anpassade för bekämpningsmedlet Roundup avslöjade en allvarlig utarmning av mangan i serum. Glyfosat som är den aktiva ingrediensen i Roundup, har också visat sig utarma mangan hos växter.

Artros är en annan patologi relaterat bl.a.till manganbrist, nedsatt syntes av kondroitinsulfat och försämrad aktivering av D-vitamin. D-vitaminbrist är förknippad med reumatoid artrit. Mangan är nödvändig för syntes av GAG eller mukopolysackarider, som ger smörjning och skydd för lederna.

Reumatoid artrit är associerad med ackumulering av mangan i levern, som är förenligt med nedsatt gallflöde. Glukosaminsulfat har visat sig vara effektiva vid behandling av osteoartrit, och det kan till och med fördröja sjukdomsutvecklingen. En kombinationsterapi med glukosamin, kondroitinsulfat, och manganaskorbat visades vara effektivt vid behandling av knäartros i en placebokontrollerad studie.

Giftighet

Tester har visat att Roundup var 125 gånger giftigare än glyfosat i sig, giftigheten beror på olika adjuvanser i bekämpningsmedlet i kombination med glyfosat. Man skrev: "Trots sitt relativt godartad rykte, var Roundup bland de mest giftiga herbicider och insekticider som testats". Studier visar på giftighet och endokrina störningar av glyfosat. Här är en annan studie som tar upp giftigheten.

Industrin säger att 3 månader är en tillräckligt lång tid för att testa Roundups giftighet på gnagare. Den enda studie som var en realistisk bedömning av de långsiktiga effekterna av GM Roundup, anpassat för majs och sojafoder till däggdjur, var studien av Séralini som undersökte effekterna på råttor utfodrade dessa livsmedel under sin hela livslängd.

Denna studie visade en ökad risk för juvertumörer hos honorna, samt njur- och leverskador hos hanar och en förkortad livslängd hos både honor och hanar.  Dessa effekter konstaterades efter 4 månader.

Dödfödda nötkreatur

En ny studie på danska mjölkkor där man undersökte mineralsammansättning i serum från nötkreatur som matas med foder anpassade för Roundup. Studien identifierade en påtaglig brist av två mineraler: kobolt och mangan i serum. Alla boskap på åtta olika gårdar som undersökts hade svår manganbrist, tillsammans med mätbara mängder av glyfosat i urinen.  

http://www.gmoevidence.com/dr-kruger-glyphosate-is-toxic-to-dairy-cows/

När antalet dödfödda nötkreatur i Australien ökade markant under 2 säsonger efter användning av foder anpassat för Roundup, så kunde man konstatera brist på mangan hos alla döda kalvar. Dessutom konstaterades att hos 63 % av nyfödda kalvar med missbildningar, fanns en manganbrist i botten.

Dansk forskare larmar

En dansk forskare från Århus universitet rapporterar att glyfosat både kan påverka djurens mikroorganismer i mag/tarmsystemet och förändra upptaget av mineraler från fodret. Detta har aldrig tidigare undersökts hos djur.

”Så som det varit känt, så påverkas bakterier av glyfosat på samma sätt som det verkar på en planta, och det har aldrig utretts vilka indirekta verkningar det kan ha på djur som äter grödor med rester av innehållet" säger seniorforskaren Martin Tang Sörensen vid institutet för husdjursvetenskap vid Århus Universitet.

https://ing.dk/artikel/aarhus-forskere-i-unik-advarsel-verdens-mest-solgte-sproejtemiddel-kan-goere-dyr-syge-167272

Anmärkningsvärt är att en brist på mangan kan förklara många av de patologier som är förknippade med autism och Alzheimers sjukdom. Förekomsten av Alzheimers och autism har ökat i USA i en alarmerande takt under de senaste två decennierna, i takt med den ökade användningen av glyfosat på grödor om majs och soja.

Glutamat överskott i hjärnan ses ofta i samband med autism, Alzheimers och andra neurologiska sjukdomar och kan förklaras av brist på mangan. Mangan skyddar mitokondrier mot oxidativ skada, och mitokondriell dysfunktion som är en viktig del i förloppet av autism och Alzheimers. Nyligen har det också visats samband mellan ökningen av Parkinsons sjukdom i USA och ökad användning av glyfosat på majs och soja.

Ökningen av autism i första klass i den offentliga skolan korrelerar nästan perfekt i statistik med ökad användning av glyfosat på majs och soja under de senaste 4 åren. En sådan anmärkningsvärd korrelation kräver givetvis ytterligare experimentella undersökningar. Dessa neurologiska störningar är associerade med mitokondriell njurfunktion och med överskott av glutamat och ammoniak i hjärnan som leder till en kronisk låggradig encefalopati. Således har manganbrist har en roll vid dessa sjukdomar.

Glutenintolerans

Celiakipatienter har ofta en förkortad livslängd, främst på grund av en ökad risk för cancer i formen non-Hodgkins lymfom som också har kopplats till glyfosat. Man misstänker att ökningen av glutenintolerans i västvärlden över tid också kan bero på en allt mer utbredd av användning av glyfosat på vetegrödor, dessa vetegrödor är i sin tur genetiskt modifierade (GMO) för att tåla glyfosat. I USA sprutas ofta vetet med glyfosat i mognadsprocessens slutskede för att påskynda färdigmognad.

Aluminium

Glyfosat kelerar också till aluminium, och det gör det lättare för aluminium att passera förbi tarmbarriären genom en direkt analogi med arsenik, som också är en 3+ katjon.

Det har emellertid visats genom experiment att glyfosat föredrar tvåvärda katjoner. Således skulle aluminium ta sig in i blodomloppet via mag-tarmkanalens vener till organ tillsammans med albumin, som är känt för att fästa till och transportera många xenobiotika. 

Det är väl etablerat att citrat binder också aluminium och främjar dess upptag och passage förbi tarmbarriären genom en mekanism som parallellt binder glyfosat till aluminium. Båda är små molekyler som lätt passerar genom en läckande tarm.

Det finns misstankar om att människor som exponeras för glyfosat kan ha en större tendens att ta upp tungmetaller som kadmium och arsenik i områden med hårt vatten.

Arsenik och njursvikt

Kronisk njursjukdom är tydligt förknippad med flera miljögifter. Det har varit en epidemi av njursvikt de senaste åren bland unga lantarbetare i Centralamerika, Indien och Sri Lanka, särskilt bland de som arbetar inom sockerrörsfält. Ett nyligen släppt dokument drog slutsatsen att glyfosat spelar en avgörande roll i denna epidemi.

Det är en växande praxis att bespruta sockerrör med glyfosat som ger en snabbare mognad och som torkmedel strax före skörd vilket har lett till mycket större exponering för arbetarna i fält. Författarna, som fokuserade sina studier på de berörda arbetstagarna i risfält i Sri Lanka, identifierat en synergistisk effekt av arsenik, som förorenade jorden i de drabbade områdena.

Detta dokument är mycket betydelsefullt, eftersom det visar en mekanism hos glyfosat som kraftigt ökar toxiciteten av arsenik genom kelatbildning, som främjar upptag i tarmen. Glyfosat utarmar även glutation (GSH) och glutation S transferas (GST) som är ett nödvändigt enzym för avgiftning av arsenik via levern. Som en följd av arseniköverskottet i njurarna, orsakar det akut njursvikt, då utan tecken på andra symtom såsom diabetes som vanligtvis föregår njursvikt. 

År 2015 förbjöd Sri Lanka glyfosat i landet.

Arsenik renas normalt av levern via gallan. Hos råttor som exponerats för arsenik, dök stora mängder av GSH upp i gallan samtidigt som arsenik utsöndrades från gallan. Det var den första hypotesen (som senare bekräftades), att arsenik transporteras via gallsyror i form av instabila GSH komplex (monomethylarsonous syra), som frisätter GSH vid nedbrytning.

Eftersom glyfosat stör CYP-enzymer som är nödvändig för gallsyrabildningen, samt nedbrytande för GSH så kan det förväntas att glyfosat skulle störa processen med utsöndring av arsenik via gallan, vilket tvingade arsenik ska dirigeras mot urinutsöndring, vilket slutligen leder till njursvikt.

Sköldkörteln

Glyfosat har visat sig även ha en roll vid sköldkörtelrubbningar och nedsatt tyroid funktion, men även vid sköldkörtelcancer. En ökning av benfrakturer hos barn och äldre kan också förklaras av en brist på mangan, då mangan är avgörande vid benbildning. Osteoporos är ett annat allvarligt problem bland de äldre i dag, och högst sannolikt främjas detta av brist på mangan.

Bukspottkörteln

Cancer i bukspottskörteln (adenokarcinom) är en av de cancerformer vars förekomst går upp raskt i takt med att användningen av glyfosat ökar. Råttor som matats med en manganfattig kost hade betydligt minskade koncentrationerna av mangan i lever, njure, hjärta och bukspottkörtel, jämfört med kontrollgruppen. Dessutom påverkades också bukspottskörteln och insulinhalten var endast 63 %, och insulinfrisättning efter glukosadministrering reducerades också.

Brist på mangan försämrar inte bara insulinutsöndringen utan det orsakar också minskat glukosupptag i fettvävnad, så manganbrist kan bidra till nedsatt glukosmetabolism vid både typ 1- och typ 2-diabetes, som är ett växande problem över hela världen.

Typ 1-diabetes hos barn är associerat med en minskning av Lactobacillus och Bifidobacterium, och en ökning av Clostridium i tarmen. Samma patologier finns också hos tarmbakterier från fjäderfä som matas foder anpassat för Roundup. Den ökade förekomsten av diabetes i USA är starkt förknippad med användning av glyfosat på majs och soja, vilka används som bas till en uppsjö av livsmedel.

Bröstcancer/cancer

De identifierade flera viktiga faktorer som leder till en tendens att bortse från eventuella toxiska effekter. Dessa inkluderar användning av djurstudier som är för korta eller har för få djur involverade för att uppnå statistisk signifikans, bortsett från in vitro-studier eller studier med exponeringar som är högre än vad som förväntas vara realistiskt i livsmedel, och förkasta studier som undersöker effekterna av glyfosat. 

Tillsynsmyndigheter verkade också omedvetna om att kemikalier som fungerar som hormonstörande som t.ex. glyfosat har ofta ett inverterat dos/responsförhållande, där mycket låga doser kan ge mer akuta effekter än högre doser. Teratogena effekter har påvisats i humana cellinjer. En in vitro-studie visade att glyfosat i miljarddelar kan stimulera tillväxt av bröstcancerceller, särskilt de celler som är hormonberoende och styrs av glyfosatens förmåga att fungera som ett östrogenmedel.

https://www.theguardian.com/environment/2015/mar/21/roundup-cancer-who-glyphosate-

Många olika typer av cancer, sköldkörtel, lever, urinblåsa, bukspottkörtel, njure, och myeloisk leukemi har ökat kraftigt bland befolkningen i västvärlden parallellt med ökad exponering för glyfosat i livsmedelsförsörjningen. Dess användning sedan mitten av 1990-talet har skjutit i höjden på tre olika sätt. Glyfosat misstänks också främja utvecklingen av hudtumörer som skjutit i höjden.

Med USA som grundexempel har det skett på följande tre sätt:

1. Introduktionen av genetiskt modifierad (GM) Roundup Ready majs, soja och raps i livsmedelsförsörjningen innebar att amerikanerna började äta stora mängder av ogräsmedel som inte tidigare använts direkt till konventionella grödor.

2. Den kraftiga ökningen av glyfosat på genmodifierade grödor orsakade att ogräs slår tillbaka mot herbiciden och utvecklas till "superogräs", som sedan kräver ännu mer Roundup för att hantera situationen.

3. Bönder började systematiskt använda glyfosat som tork och mognadsmedel strax före skörd av vete, sockerbetor, sockerrör, ärtor, bönor, linser och många andra grödor.

Djur som fick doserna av glyfosat vid försök hade ett mycket större antal lymfnodceller och cancerösa tumörer i sköldkörteln än kontrollerna. Resultaten var klart statistiskt signifikanta.

MTHFR (Metyl-TetraHydroFolat Reduktas) och G6PD

En studie visar att glyfosat gör inverkan på G6PD och enzymregleringen. Det uppskattas att 400 miljoner människor har brist på G6PD och vet inte ens det. MTHFR kräver NADPH (Nikotinamid-adenin-dinukleotidfosfat) som görs av G6PD.

Glukos-6-fosfat-dehydrogenasbrist står för förkortningen G6PD, som är ett enzym som hjälper till med omsättningen av socker i de röda blodkropparna. Saknar man G6PD så finns det risk att blodkropparna går sönder (hemolytisk anemi) när man använder vissa läkemedel eller äter viss slags mat. Glyfosat som finns i Roundup Ready grödor har visat sig ha negativa effekter på G6PD.

Antibiotikaresistens

Studier har visat att en ökad mutationshastighet på grund av kronisk låg exponering för ett antibiotikum faktiskt kan inducera en accelererad utveckling av resistens mot olika andra antibiotika. Glyfosat är patenterad som ett antimikrobiellt medel. Det noteras ökande mängder rester av glyfosat i spannmål som genetiskt anpassats för Roundup såsom majs och soja, och som båda är billiga och populära baser till djurfoder för utfodring av kor, grisar, höns, odlade räkor och fisk, och det är således allestädes närvarande i dieten hos människan i västvärlden och exponeringen ökar för varje år.

Jordbakterien Pseudomonas aeruginosa kan använda glyfosat som enda fosforkälla, och det är en av ett litet antal resistenta bakteriearter med förmåga att metabolisera glyfosat. Emellertid sker DNA-mutationer på grund av exponering som ökar tolerans mot glyfosat och andra antibiotika, som kanske kan förklara den pågående epidemin av flera antibiotikaresistenta P. aeruginosa infektioner som har en dödlighet på 20%. Antibiotikaresistensa sekvenser manipulerade hos GM-grödor kan också spela en roll i den nuvarande krisen som rör antibiotikaresistenta patogener.

Glyfosat fungerar som en katalysator för utvecklingen av antibiotikaresistenta gener hos patogener. Eftersom både fjäderfä och kogödsel används som naturliga gödselmedel till grödor, kan det förväntas att en vektor för mikrobiell resistens mot flera läkemedel sker genom förorening av gödslade frukter och grönsaker. I själva verket har flera resistensgener identifierats i kogödsel, inklusive Proteobacteria, Firmicutes, Bacteroidetes och aktinobakterier.

När ska man testa våra sockerbetor som genetiskt modifierats under mitten av 1990-talet för att tåla Roundup? 
 

Hur höga halter av glyfosat finns i slutprodukter som vitt socker och sirap?...En annan fråga…man har hittat spårbara mängder av glyfosat i mjölk…när är det dags att göra större utredningar om dolda glyfosatkällor och vår allt mer vacklande hälsa i västvärlden?

När ska vi ta tag i övergödning och förstöring av åkermark med konstgödning (NPK) och Roundup? 

**Vill du läsa mer om detta, tillsatser i mat, mat du ska undvika, om kostrelaterade sjukdomar och kopplade besvär med mera, då ska du läsa mina böcker du hittar här: 

 

https://www.bokus.com/bok/9789198571707/halsoproblem-sjukdomar-orsakade-av-vad-vi-ater/

https://www.bokus.com/bok/9789198571714/den-stora-kosthandboken/

https://www.adlibris.com/se/e-bok/halsoproblem-sjukdomar-orsakade-av-vad-vi-ater-9789198571707

https://www.adlibris.com/se/e-bok/den-stora-kosthandboken-en-grundlig-lektion-om-hur-vi-avskaffar-sjukdomar-och-tar-tillbaka-halsan-9789198571714

Referenser:

 

https://www.sciencedirect.com/topics/earth-and-planetary-sciences/glyphosate

http://www.ithaka-journal.net/herbizide-im-urin

Bull, L. and C. Sandretto, 1995. The economics of agricultural tillage systems. Pp. 35-37 in White Paper “Farming for a better environment”. Soil and Water Conservation Society, Ankeny, Iowa, USA, 67p.

Cook SK, S Wynn, Clarke JH (2010). How valuable is glyphosate to UK agriculture and the environment? Outlook on Pest Management. DOI: 10.1564/21dec08

Jones A., et al. (2012). The State of Soil in Europe. JRC Reference Reports. Report 25186: http://ec.europa.eu/dgs/jrc/downloads/jrc_reference_report_2012_02_soil.pdf

O’Keeffe M G, 1980. The control of Agropyron repens and broad-leaved weeds pre-harvest of wheat and barley with the isopropylamine salt of glyphosate. Proceedings of British Crop Protection Conference – Weeds, 1, 53-60.

O’Keeffe M G, 1981. The control of perennial grasses by pre-harvest applications of glyphosate. Proceedings of the Conference on Grass Weeds in Cereals in the United Kingdom. Association of Applied Biologists, Warwick, UK, pp. 137-144.

Schmitz PM, Ahmed MN, Garvert H, Hesse W (2012). Agro-Economic Analysis of the use of Glyphosate in Germany. Inst. für Agribusiness, Gießen, Germany. www.agribusiness.de

Causes and circumstances of accidents in the EU (2008). European Commission Directorate-General for Employment, Social Affairs and Equal Opportunities, F4 unit. epp.eurostat.ec.europa.eu/portal/page/portal/health/documents/phase_3_causes_circumstances.pdf

Schmitz, P.M., P. Mal und J.W. Hesse (2014). The Importance of Conservation Tillage as a Contribution to Sustainable Agriculture: A Special Case of Soil Erosion. Instit. für Agribusiness, Agribusiness-Forschung Nr. 32, Giessen. www.agribusiness.de

Abdel-Megeed A, Sadik MW, Al-Shahrani HO, Ali HM. Phyto-microbial degradation of glyphosate in Riyadh area. Int J Microbiol Res. 2013;5:458.

Adams JB, Audhya T, McDonough-Means S, Rubin RA, Quig D, Geis E, et al. Nutritional and metabolic status of children with autism vs. neurotypical children, and the association with autism severity. Nutr Metab. 2011;8:34.

Afzal-Ahmed I, Mann GE, Shennan AH, Poston L, Naftalin RJ. Preeclampsia inactivates glucose-6-phosphate dehydrogenase and impairs the redox status of erythrocytes and fetal endothelial cells. Free Radic Biol Med. 2007;42:1781–90.

Environment supports superoxide dismutase activity in a Lyme disease pathogen, Borrelia burgdorferi. J Biol Chem. 2013;288:8468–78.

Akoume MY, Perwaiz S, Yousef IM, Plaa GL. Synergistic role of 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase and cholesterol 7α-hydroxylase in the pathogenesis of manganese-bilirubininduced cholestasis in rats. Toxicol Sci. 2003;73:378–85.

Albert MJ, Mathan VI, Baker SJ. Vitamin B12 synthesis by human small intestinal bacteria. Nature. 1980;283:781–2.

Allocati N, Federici L, Masulli M, Di Ilio C. Glutathione transferases in bacteria. FEBS J. 2009;276:58–75.

Ali MM, Newsom DL, González JF, Sabag-Daigle A, Stahl C, Steidley B, et al. Fructose-asparagine is a primary nutrient during growth of Salmonella in the inflamed intestine. PLOS Pathogens. 2014;10:e1004209.

Álvarez-Ordóñez A, Begley M, Prieto M, Messens W, López M, Bernardo A, et al. Salmonella spp. survival strategies within the host gastrointestinal tract. Microbiology. 2011;157:3268–81.

Amin SB, Smith T, Wang H. Is neonatal jaundice associated with autism spectrum disorders: A systematic review. J Autism Dev Disord. 2011;41:1455–63.

Ananthanarayanan M, Balasubramanian N, Makishima M, Mangelsdorf DJ, Suchy FJ. Human bile salt export pump promoter is transactivated by the farnesoid X receptor/bile acid receptor. J Biol Chem. 2001;276:28857–65.

Antoniou M, Habib ME, Howard CV, Jennings RC, Leifert C, Nodari RO, et al. Teratogenic effects of glyphosate-based herbicides: Divergence of regulatory decisions from scientific evidence. J Environ Anal Toxicol. 2012;S4:006.

Archibald FS, Duong MN. Manganese acquisition by Lactobacillus plantarum. J Bacteriol. 1984;158:1–8.

Archibald FS, Fridovich I. Manganese, superoxide dismutase, and oxygen tolerance in some lactic acid bacteria. J Bacteriol. 1981;146:928–36.

Attili AF, Angelico M, Cantafora A, Alvaro D, Capocaccia L. Bile acid- induced liver toxicity: Relation to the hydrophobic-hydrophilic balance of bile acids. Med Hypotheses. 1986;19:57–69.

Avery D, Winokur G. The efficacy of electroconvulsive therapy and antidepressants in depression. Biol Psychiatry. 1977;12:507–23.

Ballatori N, Miles E, Clarkson TW. Homeostatic control of manganese excretion in the neonatal rat. Am J Physiol. 1987;252:R842–7.

Baly DL, Curry DL, Keen CL, Hurley LS. Effect of manganese deficiency on insulin secretion and carbohydrate homeostasis in rats. J Nutr. 1984;114:1438–46.

Baly DL, Schneiderman JS, Garcia-Welsh AL. Effect of manganese deficiency on insulin binding, glucose transport and metabolism in rat adipocytes. J Nutr. 1990;120:1075–9.

Barbosa ER, Leiros da Costa MD, Bacheschi LA, Scaff M, Leite CC. Parkinsonism after glycine-derivate exposure. Mov Disord. 2001;16:565–8.

Barrett KA, McBride MB. Oxidative degradation of glyphosate and aminomethyl-phosphonate by manganese oxide. Environ Sci Technol. 2005;39:9223–8.

Battaglin WA, Meyer MT, Kuivila KM, Dietze JE. Glyphosate and its degradation product AMPA occur frequently and widely in U.S. soils, surface water, groundwater, and precipitation. J Am Water Resour Assoc. 2014;50:275–90.

Bayliss EA, Hambidge KM, Sokol RJ, Stewart B, Lilly JR. Hepatic concentrations of zinc, copper and manganese in infants with extrahepatic biliary atresia. J Trace Elem Med Biol. 1995;9:40–3.

Becker KG, Schultz ST. Similarities in features of autism and asthma and a possible link to acetaminophen use. Med Hypotheses. 2010;74:7–11.

Becker KG. Autism, asthma, inflammation, and the hygiene hypothesis. Medl Hypotheses. 2007;69:731–40.

Benbrook CM. Impacts of genetically engineered crops on pesticide use in the U.S. – the first sixteen years. Environ Sci Europe. 2012;24:24.

Bentley R, Meganathan R. Biosynthesis of Vitamin K (Menaquinone) in Bacteria. Microbiol Rev. 1982;46:241–80.

Berk PD, Javitt NB. Hyperbilirubinemia and cholestasis. Am J Med. 1978;64:311–26.

Bernards ML, Thelen KD, Penner D, Muthukumaran RB, McCracken JL. Glyphosate interaction with manganese in tank mixtures and its effect on glyphosate absorption and translocation. Weed Sci. 2005;53:787–94.

Berthoud HR, Kressel M, Neuhuber WL. An anterograde tracing study of the vagal innervation of rat liver, portal vein and biliary system. Anat Embryol. 1992;186:431–42.

Bertolotti M, Concari M, Loria P, Abate N, Pinetti A, Guicciardi ME, et al. Effects of different phenotypes of hyperlipoproteinemia and of treatment with fibric acid derivative on the rates of cholesterol 7alpha-hydroxylation in humans. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1995;15:1064–9.

Blaylock RL, Strunecka A. Immune-glutamatergic dysfunction as a central mechanism of the autism spectrum disorders. Curr Med Chem. 2009;16:157–70.

Bock NA, Paiva FF, Nascimento GC, Newman JD, Silva AC. Cerebrospinal fluid to brain transport of manganese in a non-human primate revealed by MRI. Brain Res. 2008;1198:160–70.

Bodnar LM, Klebanoff MA, Gernand AD, Platt RW, Parks WT, Catov JM, et al. Maternal Vitamin D status and spontaneous preterm birth by placental histology in the US Collaborative Perinatal Project. Am J Epidemiol. 2014;179:168–76.

Bøhn T, Cuhra M, Traavik T, Sanden M, Fagan J, Primicerio R. Compositional differences in soybeans on the market: Glyphosate accumulates in Roundup Ready GM soybeans. Food Chem. 2014;153:207–15.

Bolze MS, Reeves RD, Lindbeck FE, Kemp SF, Elders MJ. Influence of manganese on growth, somatomedin and glycosaminoglycan metabolism. J Nutr. 1985;115:352–8

Bosoi CR, Rose CF. Identifying the direct effects of ammonia on the brain. Metab Brain Dis. 2009;24:95–102.

Braak H, Del Tredici K, Rb U, De Vos RA, Ernst NH, Steur J, et al. Staging of brain pathology related to sporadic Parkinsons disease. Neurobiol Aging. 2003;24:197–211.

Braun T, Dods RF. Development of a Mn 2+ -sensitive, “soluble” adenylate cyclase in rat testis. Proc Nat Acad Sci USA. 1975;72:1097–101.

Bravo JA, Forsythe P, Chew MV, Escaravage E, Savignac HM, Dinan TG, et al. Ingestion of Lactobacillus strain regulates emotional behavior and central GABA receptor expression in a mouse via the vagus nerve. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011;108:16050–5.

Brewster DW, Warren J, Hopkins WE. Metabolism of glyphosate in SpragueDawley rats: Tissue distribution, identification, and quantitation of glyphosate-derived materials following a single oral dose. Fundam Appl Toxicol. 1991;17:43–51.

Briellmann RS, Syngeniotis A, Fleming S, Kalnins RM, Abbott DF, Jackson GD. Increased anterior temporal lobe T2 times in cases of hippocampal sclerosis: A multi-echo T2 relaxometry study at 3 T. AJNR Am J Neuroradiol. 2004;25:389–94.

Brock AA, Chapman SA, Ulman EA, Wu G. Dietary manganese deficiency decreases rat hepatic arginase activity. J Nutr. 1994;124:340–4.

Brown BE, Bythell JC. Perspectives on mucus secretion in reef corals. Mar Ecol Prog Ser. 2005;296:291–309.

Brown DR, Hafiz F, Glasssmith LL, Wong BS, Jones IM, Clive C, et al. Consequences of manganese replacement of copper for prion protein function and proteinase resistance. EMBO J. 2000;19:1180–6.

Brown DR, Qin K, Herms JW, Madlung A, Manson J, Strome R, et al. The cellular prion protein binds copper in vivo. Nature. 1997;390:684–7.

Browne T, Holmes G. Epilepsy. N Engl J Med. 2001;344:1145–51.

Bruno-Bárcena JM, Andrus JM, Libby SL, Klaenhammer TR, Hassan HM. Expression of a heterologous manganese superoxide dismutase gene in intestinal lactobacilli provides protection against hydrogen peroxide toxicity. Appl Environ Microbiol. 2004;70:4702–10.

Cagnon L, Braissant O. Hyperammonemia-induced toxicity for the developing central nervous system. Brain Res Rev. 2007;56:183–97.

Cakmak I, Yazici A, Tutus Y, Ozturk L. Glyphosate reduced seed and leaf concentrations of calcium, manganese, magnesium, and iron in non-glyphosate resistant soybean. Eur J Agron. 2009;31:114–9.

 

  

B12 brist. Injektioner eller sugtabletter med B12 - vilket är bäst? Gluten-celiaki

Det jag ofta tagit upp i de skrivelser jag gjort på bloggen är att B12-brist väldigt vanligt överlag och än mera utbrett bland dem som har mag/tarmsjukdom och t.ex dem som har besvär av gluten och celiaki. Därav är det viktigt att se till att hålla nivån av vitaminer och mineraler uppe i kroppen när man lägger om sin kost. Här nedan följer ett inlägg som är av vikt att läsa igenom för alla.

B12 har den största och mest komplexa strukturen bland vitaminer.

Vitamin B12 är unik bland vitaminer genom att den innehåller en metalljon, kobolt. Av denna anledning används benämningen kobalamin. Metylkobalamin och 5-deoxyadenosyl kobalamin är de former av vitamin B12 som används i den mänskliga kroppen. Vitamin B12 är ett samlat namn på en rad ämnen som kallas kobalaminer. Dessa ingår i en större grupp ämnen s.k korrinoider.

Hur är det med upptaget när man tar tillskott?

Vid oralt nedsvalt tillskott av B12 tas cirka 10 mikrogram upp av en tablett innehållande 500 mikrogram B12, alltså runt 2 %.

Sugtabletter ersätter B12-injektioner?

Den sublinguala formen (sugtabletter) med metylkobalamin B12 (aktiverat B12) absorberas direkt i blodet via blodkärlen under tungan och i munnen och kommer kroppen till nytta direkt utan att först behöva ta vägen via levern. (sublingual form/upptag, d.v.s. tabletten placeras under tungan och får smälta i munnen). Upptaget blir således större än vid orala intag. Se mer nedan om undersökningar som jämför nivåer i kroppen av B12 injektioner jämfört med sugtabletter innehållande aktiverat B12.

B12-brist och antidepressiv medicinering

Metylkobalamin är den aktiva formen av vitamin B12 och används direkt av centrala nervsystemet och fungerar omedelbart. Många som gått på antidepressiv medicinering märker att när de börjar inta B12 börjar depression och i vissa fall även håravfall att avta, således behandlades symtom på brister med antidepressiv behandling (lyckopiller) när det i själva verket kanske handlade om en brist på B12.

Sömnbesvär och B12

Man sover bättre med en normal nivå av B12 i kroppen. När de med B12-brist justerar sina nivåer med tillskott av extra B12, fungerar också melatoninprocessen som den ska och det ger en naturlig trötthet på kvällen med en bättre sömn och det hjälper även kroppen att hantera stress bättre. B12 verkar direkt på tallkottkörteln genom att provocera fram en snabbare frisättning av melatonin. Melatonin kallas även "sömnhormonet" på grund av dess effekter på sömn. Grava sömnstörningar har framgångsrikt behandlats med vitamin B12 i formen metylkobalamin.

Metylkobalamin

Fyra olika kobalaminerna

B12-vitamin består av en grupp av 4 olika kobalaminer som har någorlunda samma verkan. De heter: hydroxokobalamin, adenosylkobalamin, metylkobalamin och cyanokobalamin. Den mest utbredda formen av B12-tillskott är cyanokobalamin. De två aktiva formerna av B12 i kroppen är emellertid adenosylkobalamin och metylkobalamin. 

När man tar cyanokobalamin ska man först ersätta cyanidmolekylen med antingen adenosyl- eller metylgruppen. Det är oftast heller inget problem, men hastigheten sänks ofta med åldern. 

Det är också förklaringen på att t.ex. metylkobalamin tas upp lättare av kroppen än cyanokobalamin.

Normal nervcellsaktivitet och vävnadsbildning tillhandahålls av vitamin B12. Vitamin B12 deltar även i lipid- och proteinsyntesen och behövs tillsammans med folsyra för bildandet av röda blodkroppar och för DNA-syntesen. 

Deltar i bildandet av signalsubstansen acetylkolin och fosfolipiden lecitin och behövs även för bildandet av myelin, den tunna fettskida som omger nervtrådar och möjliggör snabbare transport av signaler mellan nervcellerna i hjärnan. Nämnas kan att vid sjukdomen MS (multipel skleros) förstörs myelinskidorna.

 

Metylkobalamin är den enda form av B12 som centrala nervsystemet kan använda. Andra former av B12 måste omvandlas till metylkobalamin. Vid omvandlingen försvinner några former av kobalaminer, detta beror på att levern inte helt kan förändra gemensamma B12 former till den överlägsna formen metylkobalamin.

Metylkobalamin är alltså den form av B12 som kroppen använder.  

Åldern och upptaget 
Så om vitamintillskottet innehåller kobalamin i cyanform (cyanokobalamin) och om du är ung och inte uppvisar några tecken på att ha låga B-12 värden, så tyder det på att kroppen kan omvandla detta i tillräckliga mängder till metylkobalamin som kroppen sedan kan använda, men om du däremot är äldre så kommer kroppen inte att kunna omvandla cyanokobalamin till så mycket metylkobalamin som behövs för att återhämta sig eller upprätthålla nivåerna.

Om du har malabsorption (dåligt upptag) av B12 eller perniciös anemi, då kan sugtabletter med B12 i formen metylkobalamin eller B12-injektioner vara effektiva sätt att få i sig B12 och att det gör nytta. Om du inte vet om du har ett dåligt B-12 upptag eller perniciös anemi, kan det såldes ändå vara ett bra val att använda sugtabletter. Dessa tabletter kan även brukas vid införandet av gluten och mejerifri kost för att säkerställa sig mot brister då denna kost ofta är näringsfattig i sig själv.

Problem med synen 
Det finns fall rapporterade rörande bl.a. optisk neuropati som kan berätta om brist på B12 och nedsättning av syn/synfältsbortfall, där införd behandling med B12 klart förbättrat statusen. Ytterligare en intressant studie som diskuterar brist av B12, förhöjda nivåer av MMA (metylmalonsyra) och homocystein vid synbesvär.

Åldersrelaterad makuladegeneration eller det som kallas "gula fläcken" som vanligen åtföljs av ett centralt synfältsbortfall (skotom), så har studier på kvinnor visat att det kan vara positivt med tillförsel av B12, B6 och folsyra och även för att förebygga besvär. 

MTHFR - Metyleringsprocessen 

Som jag tog upp i det tidigare inlägget om folat/folsyra finns det många som har en störning i metyleringsprocessen och  vilket innebär att de har svårare att metylera B12 eller konvertera cyanokobalamin till metylkobalamin och detta leder i längden till brist.

Histaminbesvär och metyleringsprocesser 
Histaminbesvär kan tyda på ett problem med metylering eller en brist på B12 eller folat. Metyleringen är en process där kol och väteatomer (dvs. en metylgrupp) fäster sig till ett enzym i kroppen. När denna metylgrupp fäster vid ett enzym, utför enzymet ifråga en särskild åtgärd. Många vet inte om att metyleringsprocessen även behövs vid nedbrytning av histamin.

En metylgrupp tillverkas,  flyter sedan runt tills den hittar en specifik bindningspunkt. I detta fall binder metylgruppen till histamin. När en metylgrupp binder till histamin, bryts histaminet ned och försvinner.  Många patienter som har en eller flera metyleringsstörningar som MTHFR har också svårt att bryta ner histamin, vilket kan leda till stora besvär. Många som lider av "multiallergier" har ofta en störning i metyleringen.

En långtidsstudie av B12 i höga doser 
Effektiviteten hos sugtabletter innehållande höga doser av metylkobalamin vid behandling av B12-brist bekräftas i resultaten som presenterades vid 2012 års konferens hos American Association of Naturopathic Physicians.

I denna studie fick 10 patienter med nydiagnostiserad kobalaminbrist, slumpvis B12 -injektioner (1000 mikrogram) en gång i veckan eller en daglig dos av sugtabletter under 8 veckor som gav 10 000 mcg (10 mg) metylkobalamin.

Studien visade att sugtabletterna var lika effektiva som injektioner. Båda behandlingarna resulterade i fullständig normalisering av nivåerna av kobalamin i serum hos alla patienterna. Viktigt att notera är att höga homocysteinnivåer återgick till normala värden och allmänna symtom förbättrades oavsett vilken typ av behandling som gavs. Resultatet blev att 1000 mikrogram (1 mg) metylkobalamin i en sugtablett under tungan varje dag under en månads tid motsvarar en B12-injektion i månaden.

Resultaten visade att högdoserande sugtabletter är ett alternativ till B12-injektioner och bör övervägas vid behandling. Dessa tabletter ska alltid vara kombinerade med eller även innehålla folsyra.

Onormalt höga nivåer av B12 och sjukdom 
Onormalt höga värden av B12 kan vara ett tidigt tecken på leversjukdom, diabetes eller vissa typer av leukemi . 
Vid vilka nivåer mår man då bäst? 
Man talar om nivåer av B12 runt 370-410 pmol/L men vid dessa nivåer har man faktiskt även sett tecken på minnesförlust, demens och slöhet hos vissa individer. Artiklar talar om B12-brist hos personer med gastrit och celiaki, och man rekommenderar behandling med B12 terapi.

 
Svenska forskare har upptäckt att många äldre människor har brist på vitamin B-12. Denna studie involverade 368 män och kvinnor i åldern 75 år eller äldre. Analys av blodserum visade att 11 procent av deltagarna hade brister av kobalamin. 

Forskarna påpekar att B-12 brist har kopplats till neuropsykiatriska störningar såsom minnesförlust och demens. Forskarna upptäckte flera fall av gastrit (inflammation i magens slemhinna) och två fall av celiaki hos patienter med låga serumvärden av kobalamin (B12). De drar slutsatsen att rutinmässig screening för B-12 brist är berättigad när det gäller äldre människor.

I en artikel i Journal of American geriatric Society skrev läkare från EU Memorial Hospital i Baltimore en rapport om ett fall av vitamin B-12 brist. Patienten var en 85-årig man som hade utvecklat progressiv minnesförlust och slöhet under en tvåårsperiod. Även om hans serumnivå av vitamin B-12 var i ”normala” intervallet men läkarna beslutade ändå att fortsätta med B-12 terapi. 

Patienten erhöll en intramuskulär injektion av 1000 mikrogram B-12 under tre på varandra följande dagar, därefter 1000 mikrogram per vecka under en månads tid och sedan en injektion varje månad. 

Vid den femte injektionen så hade hans mentala status kraftigt förbättrats och hans letargi hade helt försvunnit.

Läkarna drar slutsatsen att fastställda nivåerna av B12 koncentration i serum som gäller för nuvarande riktlinjer i USA är för lågt och bör omprövas och höjas. Den undre gränsen 147,6 pmol/L orsakar avvikelser i blodet (perniciös anemi dvs blodbrist). I vissa europeiska länder är nivåerna 370-410 pmol/L baserat på den nivå som orsakar psykiska manifestationer såsom demens och minnesförlust. 

Läkarna anser att B-12 terapi är motiverad hos patienter som ligger ”på gränsen” när det gäller serumnivåer av kobalamin, eftersom behandling både visat sig effektivt och är billig. 

Eggersten, Robert, et al. Prevalence and diagnosis of cobalamin deficiency in older people, Journal of the American Geriatrics Society; Vol. 44, Nol. 10, October 1996, pp. 1273-74.

Goodman, Mark, et al. Are U.S. lower normal B-12 limits too low? Journal of the American Geriatrics Society, Vol. 44, No. 10, October 1996, pp. 1274-75.

Höga doser av B12 för att förebygga Alzheimers och få den att gå i remission

Det är intressant att ta under övervägande hur stor andel av Alzheimers som direkt kan bero på en brist av viktiga vitaminer, och särskilt när det verkar som det ganska enkelt skulle kunna gå att förebygga en allt mer vanlig sjukdom som fruktas av många människor. 

En del kanske anser att ”det låter för bra för att vara sant”, men i själva verket handlar det om att främst se över sin kost och för det andra att se till att få i sig tillräckliga mängder av viktiga vitaminer som bl.a B12 för att eliminera riskerna att drabbas av Alzheimers. Att sätta in behandlingen vid de första tidiga varningssignalerna/symtomen att sjukdomen håller på att bryta ut, kan faktiskt stänga ner processen och få sjukdomen att gå i remission (återgå/tillfriskna).

Alzheimers karakteriseras av förvirring, koncentrationssvårigheter, minnesförlust, markanta förändringar i personlighet som kan leda till utbrott av våld, hallucinationer, förvirring och för tidig död.

"De allra flesta fall av Alzheimersdemens missar faktiskt en bakomliggande B12-brist på grund av den alltför lågt satta normalintervallet för B12", skrev läkaren John V. Dommisse redan år 1991 i tidskriften Medical hypotheses. Dommisse har bekräftat att Alzheimers sjukdom förefaller sig bero på alltför låga serumnivåer av B12. 

Att införa B12-terapi i tid kan således vända förloppet med upp till 75 % när de första tecknen på demens börjar visa sig. De neurologiska och cerebrala manifestationerna av B12-brist kräver större doser och sträcker sig över en längre tid. B12-terapi verkar vara helt säker och risken för överdosering i stort sett noll.

Vid försök injicerades B-12 tre gånger dagligen med trippeldoser som uppgick till 9000 ug/mikrogram/per dag under en längre tid. Vid kontroll av B12-nivåer i serum kunde man uppmäta ända upp till 200 000 pg/ml (100 gånger den normala nivån som återfinns hos nyfödda), men ingen av patienterna hade några signifikanta biverkningar.

Alzheimers och plack i hjärnan 
En känd faktor när det gäller Alzheimers sjukdom samt Parkinsons är att plack byggs upp i hjärnan. Forskning visar att vitamin B12 minskar placket i hjärnan.

Engelska medier rapporterade i september år 2008  att "Vitamin kan förhindra minnesförlust"

"Äldre personer med B12 nivåer lägre än genomsnittet löper sex gånger större risk att hjärnan krymper", skrev forskare.

En studie utförd av University of Oxford och publicerad i Neurology, testade 107  till synes friska frivilliga individer i åldrarna 61 till 87 under en period av fem år. Gruppen delades in tredjedelar beroende på deltagarnas nivåer av B12. Den tredje gruppen med lägst B12 nivåerna var något över den tröskel som används av vissa forskare för att definiera B12-brist. Trots detta uppvisade de flera tecken på att deras hjärnor krympt under den femårsperiod testet pågick.

Professor David Smith, som ledde Oxford projektet för att undersöka minne och åldrande, sade: 
"Denna studie adderar ytterligare en dimension till vår förståelse av effekterna av B-vitaminer på hjärnan - graden av en krympande hjärna när vi åldras, kan delvis påverkas av vad vi äter. "

B12 kan förebygga allvarliga fosterskador

Nyhetsbyrån Reuters rapporterade följande – ”innan graviditet så måste kvinnor få i sig tillräckligt med B12 utöver folsyra för att minska sin risk att få ett barn med en allvarlig missbildning av hjärnan eller ryggmärgen enligt forskare”.

Irländska kvinnor har vid mätningar generellt uppvisat låga B12-nivåer och löper fem gånger större risk att få barn med en neuralrörsdefekt än de med de högsta nivåerna, rapporterar forskare i tidskriften Pediatrics.

Neuralrörsdefekter kan leda till livslång invaliditet eller död. De två vanligaste är ryggmärgsbråck där ryggmärgen inte utvecklas ordentligt och anencefali en dödlig sjukdom där hjärnan och skallben inte utvecklas normalt.

Forskaren James Mills vid American National Institutes of Health sade: ”många kvinnor vet nu om vikten av folsyra och det har skett en nedgång i neuralrörsdefekter". Studier visar att brist på specifikt B12 också var en riskfaktor för neuralrörsdefekter oberoende av folsyra.

"En helt avgörande punkt är att kvinnor måste ta hänsyn till detta innan de blir gravida eftersom när de inser att de är gravida är det troligt att vara för sent ute. Processer i utvecklingen som är inblandade i dessa missbildningar, förekommer under de fyra första veckorna av graviditeten”, säger Mills. Mills manade kvinnor som inte äter kött eller mejeriprodukter bör vara särskilt medvetna om behovet av att få tillräckligt med B12.

Hans råd riktade sig främst till kvinnor med en tarmsjukdom, såsom t.ex inflammatorisk tarmsjukdom som kan hindra dem från att absorbera tillräckliga mängder av vitamin från maten.

I den irländska studien ingick nästan 1200 kvinnor som lämnade blodprover under tidig graviditet som analyserades för att bestämma nivån av B12. 25 procent uppvisade låga B12-nivåer och löpte fem gånger större risk än de med höga B12-nivåerna att föda ett barn med neuralrörsdefekt.

Forskarna föreslog att kvinnor bör ha en nivå på över 300 nanogram före graviditet.

Myten om att B12 inte kan tas upp via tillskott 
Det florerar en felaktig och skadlig myt om att kosttillskott av B12 inte skulle kunna tas upp. Vitamin B12 tillverkas kommersiellt via fermentering av bakterier och bildar precis samma molekyl som den som återfinns i lever, skaldjur, kött, fisk, fågel och andra animaliska produkter.

Tillverkningen är en mycket komplicerad process och B12 är den strukturellt mest komplicerade av alla vitaminer. Grundformen av B12 omvandlas i kroppen till de aktiva formerna hydroxykobalamin och sedan metylkobalamin samt adenosylkobalamin i levern. Cyanokobalamin är inte aktiv i kroppen förrän cyaniddelen avlägsnas.

Kosttillskott innehåller normalt antingen cyanokobalamin, hydroxykobalamin, metylkobalamin eller adenosylkobalamin. De tre senare är aktiva former och cyanokobalamin kan kroppen som sagt omvandla cyanokobalamin till de aktiva formerna av vitamin B12 i levern. Ett bra B12-tillskott ska således helst vara i formerna metylkobalamin eller adenosylkobalamin.

Not. Inlägget kommer löpande att uppdateras då ämnet är stort…så bokmärk gärna sidan.


*Äntligen är det klart, många har väntat!

Nu går det att beställa av mina populära böcker som E-böcker. Det är det stora uppslagsverket över kostrelaterade sjukdomar, Hälsoproblem & sjukdomar orsakade av vad vi äter och den Stora Kosthandboken.

Just nu är det också ett bra paketpris på båda böckerna. Mycket nöje och lärorik läsning utlovas! Böckerna levereras i EPUB-filformat och kan läsas i mobiler, på plattor, i datorer med mera.

Du hittar böckerna i nedan länkar till Bokus respektive Adlibris:

https://www.bokus.com/bok/9789198571707/halsoproblem-sjukdomar-orsakade-av-vad-vi-ater/

https://www.bokus.com/bok/9789198571714/den-stora-kosthandboken/

https://www.adlibris.com/se/e-bok/halsoproblem-sjukdomar-orsakade-av-vad-vi-ater-9789198571707

https://www.adlibris.com/se/e-bok/den-stora-kosthandboken-en-grundlig-lektion-om-hur-vi-avskaffar-sjukdomar-och-tar-tillbaka-halsan-9789198571714

 

Referenser:

Vitamin B12 and total homocysteine concentrations may be related to accelerated aging of the brain

The Lancet: Sublingual Therapy for Cobalamin Deficiency as an Alternative to Oral and Parenteral Cobalamin Supplementation

Family Practice: Oral Vitamin B12 Versus Intramuscular Vitamin B12 for Vitamin B12 Deficiency: A Systematic Review of Randomized Controlled Trials

British Journal of Clinical Pharmacology: Replacement Therapy for Vitamin B12 Deficiency: Comparison Between the Sublingual and Oral Route

Pennypacker LC, Allen RH, Kelly JP, Matthews LM, Grigsby J, Kaye K, et al. High prevalence of cobalamin deficiency in elderly outpatients. J Am Geriatr Soc. 1992;40:1197–204.

Bradford GS, Taylor CT. Omeprazole and vitamin B12 deficiency. Ann Pharmacother. 1999;33:641–3.

Stabler SP. Screening the older population for cobalamin (vitamin B12) deficiency. J Am Geriatr Soc. 1995;43:1290–7.

Green R. Screening for vitamin B12 deficiency: caveat emptor [Editorial]. Ann Intern Med. 1996;124:509–11.

Lee GR. Pernicious anemia and other causes of vitamin B12 (cobalamin) deficiency. In: Lee GR, et al., eds. Wintrobe's Clinical hematology. 10th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1999:941–64.

Lindenbaum J, Healton EB, Savage DG, Brust JC, Garrett TJ, Podell ER, et al. Neuropsychiatric disorders caused by cobalamin deficiency in the absence of anemia or macrocytosis. N Engl J Med. 1988;318:1720–8.

Nygard O, Nordrehaug JE, Refsum H, Ueland PM, Farstad M, Vollset SE. Plasma homocysteine levels and mortality in patients with coronary artery disease. N Engl J Med. 1997;337:230–6.

Tucker KL, Mahnken B, Wilson PW, Jacques P, Selhub J. Folic acid fortification of the food supply. Potential benefits and risks for the elderly population. JAMA. 1996;276:1879–85.

Elia M. Oral or parenteral therapy for B12 deficiency. Lancet. 1998;352:1721–2.

Savage DG, Lindenbaum J, Stabler SP, Allen RH. Sensitivity of serum methylmalonic acid and total homocysteine derterminations for diagnosing cobalamin and folate deficiencies. Am J Med. 1994;96:239–46.

Sumner AE, Chin MM, Abrahm JL, Berry GT, Gracely E J, Allen RH, et al. Elevated methylmalonic acid and total homocysteine levels show high prevalence of vitamin B12 deficiency after gastric surgery. Ann Intern Med. 1996;124:469–76.

Frenkel EP, Yardley DA. Clinical and laboratory features and sequelae of deficiency of folic acid (folate) and vitamin B12 (cobalamin) in pregnancy and gynecology. Hematol Oncol Clin North Am. 2000;14:1079–100.

Lindenbaum J, Savage DG, Stabler SP, Allen RH. Diagnosis of cobalamin deficiency: II. Relative sensitivities of serum cobalamin, methylmalonic acid, and total homocysteine concentrations. Am J Hematol. 1990;34:99–107.

Snow CF. Laboratory diagnosis of vitamin B12 and folate deficiency: a guide for the primary care physician. Arch Intern Med. 1999;159:1289–98.

Marcuard SP, Albernaz L, Khazanie PG. Omeprazole therapy causes malabsorption of cyanocobalamin (vitamin B12). Ann Intern Med. 1994;120:211–5.

Termanini B, Gibril F, Sutliff VE, Yu F, Venzon DJ, Jensen RT. Effect of long-term gastric acid suppressive therapy on serum vitamin B12 levels in patients with Zollinger-Ellison syndrome. Am J Med. 1998;104:422–30.

Lederle FA. Oral cobalamin for pernicious anemia: back from the verge of extinction. J Am Geriatr Soc. 1998;46:1125–7.

Kuzminski AM, Del Giacco E J, Allen RH, Stabler SP, Lindenbaum J. Effective treatment of cobalamin deficiency with oral cobalamin. Blood. 1998;92:1191–8.

Lederle FA. Oral cobalamin for pernicious anemia. Medicine's best kept secret?. JAMA. 1991;265:94–5.

Adachi S, Kawamoto T, Otsuka M, Fukao K. Enteral vitamin B12 supplements reverse postgastrectomy B12 deficiency. Ann Surg. 2000;232:199–201.

http://pmj.bmj.com/content/81/953/191.full.pdf
Medical intelligence in Sweden. Vitamin B12: oral
compared with parenteral?

Vitamin B12 injections versus oral supplements. How much money could be saved by switching from injections to pills?

Oral cobalamin for pernicious anemia. Medicine's best kept secret?

http://www.newmediaexplorer.org/chris/B12_Oral_vs_not.pdf

http://www.lifeextension.com/Magazine/2006/10/report_homocysteine/Page-02

For decades, people have been injecting themselves with vitamin B12 because they thought oral supplements were not adequately absorbed. New research indicates that oral B12 supplements may be as good or better than injections.

Effects of homocysteine lowering with B vitamins on cognitive aging: meta-analysis of 11 trials with cognitive data on 22,000 individuals

Low Vitamin B12 Is Associated With Poorer Memory In Older People With High Risk For Alzheimer's

Vitamin B12 deficiency may affect up to 12 per cent of the UK population, and is massively under-diagnosed by NHS doctors

Clarke R, Grimley Evans J, Schneede J, et al. Vitamin B12 and folate deficiency in later life. Age and ageing. Jan 2004;33(1):34-41.

Spence JD, Stampfer MJ. Understanding the complexity of homocysteine lowering with vitamins: the potential role of subgroup analyses. JAMA. Dec 21 2011;306(23):2610-2611.

Andres E, Dali-Youcef N, Vogel T, Serraj K, Zimmer J. Oral cobalamin (vitamin B12) treatment. An update. Int J Lab Hematol. Feb 2008;31(1):1-8.

Culik DA BL, Sharpee RL, Pacholok SM. Effect of Daily High-Dose Methylcobalamin Lozenge Regimen or Weekly Injections in Patients with Cobalamin Deficiency. A Single-Center Prospective Randomized
Open-Label Trial. AANP 2012 Conference: ABC Wellness; Protocol For Life Balance;2012.

Vitamin B12 deficiency common in primary hypothyroidism.

Psychiatric manifestations of vitamin B12 deficiency: a case report

Association of vitamin B12 deficiency and metformin use in patients with type 2 diabetes

Role of vitamin B12, folate, and thyroid stimulating hormone in dementia

Plasma folate, vitamin B(12), and total homocysteine and homozygosity for the C677T mutation of the 5,10-methylene tetrahydrofolate reductase gene in patients with Alzheimer's dementia

High homocysteine and low B vitamins predict cognitive decline in aging men

Optic neuropathy in a patient with vitamin B12 deficiency

Optic neuropathy associated with vitamin B12 deficiency

Folate-responsive optic neuropathy

Interrelationships between the B-vitamins in B12-deficiency neuromyelopathy

Abnormalities of vitamin B12 and folic acid metabolism--their influence on the nervous system

Treatable Dementia due to Vitamin B12 and Folate Deficiency

Psychotic disorder and extrapyramidal symptoms associated with vitamin B12 and folate deficiency

Folate, vitamin B12, and neuropsychiatric disorders

Treatment of depression: time to consider folic acid and vitamin B12

Associations between Alzheimer's disease and blood homocysteine, vitamin B12, and folate: a case-control study

Folic Acid Supplementation Mitigates Alzheimer's Disease by Reducing Inflammation

Methylmalonic acid and homocysteine assessment in the detection of vitamin B12 deficiency in patients with bilateral visual loss

Sensitivity of serum methylmalonic acid and total homocysteine determinations for diagnosing cobalamin and folate deficiencies

The use of homocysteine and other metabolites in the specific diagnosis of vitamin B-12 deficiency

High prevalence of cobalamin deficiency in elderly outpatients

Folic Acid, Vitamin B6, and Vitamin B12 in Combination and Age-related Macular Degeneration in a Randomized Trial of Women

Nutritional supplements for age-related macular degeneration