Histamin - Hudbesvär - Klåda - Luftvägsbesvär - Migrän - ADHD - Celiaki

Står du i en återvändsgränd där dina prover för allergier och intoleranser inte visar något? Du vet att något är fel, du känner dig sjuk och har symtom på att något är fel, men enligt din läkare är du frisk. Då ska du noga läsa detta inlägg!

Histamin eller imidazoletylamin (C5H9N3), är ett hormon och en signalsubstans, som framför allt är verksam i immunförsvaret. Kemiskt sett är det en biogen monoamin och imidazol. Det är också verksamt vid allergier. Histaminet upptäcktes av Henry Dale 1910.

Histamin bryts antingen ner av DAO-enzymet (Diaminoxidas) i tarmen, eller av HNMT-enzymet (histamin-N-metyltransferas) direkt i cellen. Diagnosen histaminintolerans ställs vanligtvis genom att en nedsatt DAO-aktiviet fastställs via ett blodprov. Vad man i Sverige mer eller mindre aldrig tar hänsyn till är att även ett påverkat HNMT-enzym kan leda till histaminintolerans.

Vid celiaki, ulcerös kolit, IBD och tom vid fibromyalgi har man märkt en ökad intolerans mot histamin. Hos många som diagnostiserats för celiaki och som börjat leva ett liv med glutenfri kost, har emellertid upplevt att de tål allt mindre av sådant de kunnat äta tidigare.

Förklaringen kan ligga i att när tarmen läkt på en glutenfri kost så kan produktionen av enzymet diaminoxidas i tarmen störts så att mindre av detta enzym produceras (läs mer lägre på sidan om diaminoxidas DAO).

Samma fenomen med rubbningar i matsmältningsapparaten vid läkning från gluten kanske berör många som haft celiaki, som gått över till glutenfri kost men som helt plötsligt kan uppvisa brist på vitamin B12. För att kroppen ska kunna uppta vitaminet måste det först bindas till ett enzym som heter intrinsic factor (på svenska ibland kallat inre faktor).

Intrinsic factor produceras av de så kallade parietalcellerna i magsäckens slemhinna. Efter att B12-vitaminet har bundits till intrinsic factor transporteras det till tunntarmens sista del, där det upptas i kroppen. Om magsäckens slemhinna har atrofierat (förtvinat) produceras ingen intrinsic factor och B12-vitaminet kan därför inte tas upp av tunntarmen utan åker ut med avföringen.

Det samma gäller en skadad slemhinna i tunntarmen som inte kan absorbera B12. Det händer att tarmslemhinnor inte läker fullt ut på en glutenfri kost.Histaminet utsöndras kontinuerligt, men extra mycket vid vissa tillstånd, och endast i vaket tillstånd. Det agerar på många plan i kroppen och nervsystemet.

Det påverkar immunförsvaret, mag-tarmsystemet, glatt muskulatur, glykoneogenes och som frisättare av signalsubstanser. I centrala nervsystemet påverkar histaminet vakenhet och nyfikenhet, samt inlärning, minne och dygnsrytmen.

Glatt muskulatur påverkas av histamin bland annat i form av kontraktion i andningsorganen. När H1 aktiveras orsakar histaminet svullnad av till exempel slemhinnor. Svullnaden ökar genomsläppligheten, varigenom vita blodkroppar lättare kan tränga in i vävnaden. Detta sker alltid och reglerar blodgenomströmningen, men i extra hög grad vid infektioner där det förhöjda histaminet ger upphov till flera av symtomen för inflammation.

Vid allergier utsöndras histamin från mastcellerna, när mastcellerna reagerar på antigener. I det sammanhanget orsakar histamin rinnsnuva, hudutslag, svullnader, andnöd, med mera. Biogena aminer förekommer i en rad livsmedel som är kända att orsaka symtom hos känsliga individer.

En möjlig orsak till detta är att tarmens normala skydd mot biogena aminer är defekt eller hämmat. För att biogena aminer skall kunna bildas måste livsmedlet innehålla fria aminosyror. Livsmedlet kan antingen i sig innehålla fria aminosyror, som till exempel tonfisk, eller så kan dessa bildas, på grund av bakteriell nedbrytningen av livsmedlet.

Histamin
Histamin är det amin som är mest känt som orsak till överkänslighets och förgiftningssymtom via livsmedel. När histamin från livsmedel absorberas från tarmen uppstår en kraftig kapillärvidgning, vilket kan leda till en blodtryckssänkning och hjärtklappning. Ett intag av 500 mg histamin kan vara toxiskt för en normal vuxen människa, medan symtom kan uppstå vid 25-100 mg hos känsliga individer. Tyramin från livsmedel kan ge högt blodtryck, feber, svettningar och kräkningar, och misstänks också kunna utlösa migrän.

Serotonin har kärlsammandragande effekt. Flera studier antyder att serotoninhalten i blodcirkulationen har en avgörande betydelse vid migrän.

Putrescin och kadaverin finns i livsmedel som befinner sig i stark nedbrytning, och som då också oftast smakar dåligt. Putrescin och kadaverin kan accentuera effekter av andra aminer, då dessa har en starkare affinitet till aminernas inaktiveringsenzymer På så sätt blockerar de nedbrytningen av övriga biogena aminer.

Biogena aminer i olika livsmedel

Ost
I ost frigörs aminosyrorna histidin och tyrosin vid den normala nedbrytningen av ostens protein under mognaden. Några av bakteriestammarna som finns i opastöriserad mjölk kan bilda biogena aminer. Därför innehåller ost tillverkad av opastöriserad mjölk normalt histamin och tyramin.

I ost av pastöriserad mjölk kan aminerna förekomma på grund av kontamination av bakterier med förmåga att bilda biogena aminer. I flertalet ostsorter har smaken samband med innehållet av biogena aminer. Alla lagrade ostar har ett innehåll av biogena aminer.

Fisk
Scombroidfiskar, till exempel tonfisk och makrill, innehåller stora mängder histidin i fri form, vilket gör att histamin lätt bildas om fisken hanteras olämpligt. I vissa beredda fiskvaror kan histamin och andra biogena aminer bildas under mognadsprocessen. Dessa aminer bidrar ofta till önskad smak på produkterna.

Vin
I vin är det främst histamin som orsakar symtom. Även om halterna av histamin i vin är förhållandevis låga kan reaktionerna bli kraftiga, eftersom alkohol ökar tarmpermeabiliteten, samt hämmar katabolismen av histamin. Putrescin och kadaverin kan också förekomma i vin, framför allt i röda viner, vilket eventuellt också kan förstärka histaminets effekt.

Ett glas vin kan hos känsliga personer vara tillräckligt för att orsaka migrän eller andra symtom typiska för biogena aminer. Tarmens normala skyddsmekanism mot biogena aminer omfattar enterocyter, mukoproteiner samt den enzymatiska aktiviteten i tarmen. De biogena aminerna bryts främst ner i tarmen av de specifika enzymsystemen monoaminoxidas, MAO, och diaminoxidas, DAO.

Dessa mekanismer är oftast tillräckliga för att oskadliggöra intag av biogena aminer från kosten. Nedbrytningsprodukterna utsöndras, och biogena aminer i födan orsakar därför normalt inga problem.

De som har brist på enzymet diaminoxidas (DAO) som bryter ner histamin eller de som är känsliga för histamin av annan anledning bör förutom de biogena aminer som innehåller histamin även akta sig för födoämnen som är histaminfrisättande. Har man brist på dessa enzym så kan man därför få allergi liknande symtom när man äter föda som innehåller dessa ämnen.

Exempel på symtom är blodtryckssänkning, hjärtklappning, huvudvärk, röda ögon, rinnande näsa, illamående, kräkningar, buksmärtor, astmaliknande besvär, yrsel, mun- och svalgsymtom och hudutslag. Symtomen kommer ofta med fördröjning, ibland kan det tom dröja upp till någon dag efter att man fått i sig ämnena.

Mer än 95 procent av kroppens totala DAO-aktivitet finns i tarmepitelet. DAO-aktiviteten ökar successivt från duodenum till ileum, men är låg i kolon. Lokaliseringen av MAO är däremot högst i duodenum och kolon. Detta innebär att där DAO-aktiviteten i tarmen är låg eller obefintlig är MAO-aktiviteten hög, vilket ger hela tarmen ett skydd mot biologiskt aktiva aminer.

DAO-aktiviteten i tarmen tycks vara den begränsande faktorn i histaminnedbrytningen, vilket avgör inaktiveringshastigheten av histamin från kost eller från frisatt histamin i tarmen.

Reaktion på biogena aminer kan alltså ske då kroppens normala omhändertagande av biogena aminer är hämmat eller på något sätt defekt, eller om biogena aminer intas i extremt stora mängder.

Stress och diarré
När det gäller plötsliga magsmärta och diarré i samband med akut stress, så är det en hormon som ligger bakom den plötsliga oredan i tarmen. Stressen gör att hormonet, som kallas CRH, utlöses i en del av hjärnan, hypotalamus. CRH påverkar cellerna i tarmen. En typ av celler, mastcellerna innehåller bland annat histamin. Mastcellerna är känsliga för CRH och när de utsätts för det förlorar de sin skyddsbarriär och det histamin de innehåller läcker ut i tarmen.

Vissa födoämnen har förmåga att stimulera kroppen till att själv frisätta histamin utan att det handlar om en immunologisk reaktion. De födoämnen som har den här förmågan är ananas, citrusfrukter, choklad, fisk, fläskkött, jordgubbar, papaya, skaldjur, spenat, tomater och äggvita.

Diminoxidas (DAOSIN)
Österrikiska forskare har utvecklat en intressant patenterad produkt som innehåller enzymet DAO (diaminoxidas). Produkten finns i form av kapslar (Daosin) och bör tas regelbundet före måltid eller vid behov. En ny vetenskaplig studie stödjer att tillförsel av diaminoxidas leder till statistisk signifikant minskning av symtombördan vid histaminintolerans.

Tidigare studier talar för att vissa diagnoser är intressanta ut DAO-synpunkt. Både vid nässelutslag (urtikaria) och atopiskt eksem har man funnit låga nivåer av DAO i blod.

Histamin kan oskadliggöras via flera metabola vägar. Enzymet diaminoxidas (DAO) som normalt produceras i tunntarmen är kroppens viktigaste vapen för att bryta ner histamin och andra biogena aminer i maten. Bristande förmåga att producera enzymet DAO i tarmen tycks vara den begränsande faktorn för att kunna bryta ner histamin. Detta faktum avgör hur snabbt histamin från kost eller från frisatt histamin i tarmen inaktiveras.

Aktiviteten av DAO kan vara reducerad i tarmen hos vuxna med födoämnesallergier och kroniska diarréer. Vad gäller lokal förekomst av DAO i tarmen och ytterligare studier med väl karakteriserade patienter är viktiga. Histaminos och histaminintolerans är benämningar som föreslagits på de symtom som större mängder histamin orsakar hos känsliga individer.

Faktorer som medverkar till att reaktioner uppstår vid intag av histaminhaltig föda:

• •Intag av livsmedel med så höga halter biogena aminer att nedbrytningen (katabolismen) inte är tillräckligt snabb.
• •Ökad genomsläpplighet av aminer genom tarmslemhinnan på grund en läckande tarm, av alkohol eller andra tarmirriterande födoämnen.
• •Förändrad eller skadad produktion av diaminoxidas i tarmslemhinnan.
• •Alkohol och föda som innehåller biogena aminer kan hämma kroppens egen produktion av enzymet DAO (diaminoxidas).

Sjukhistorik/diagnos (anamnesen) vid histaminintolerans är mer eller mindre typisk men liknar oftast den klassiska allergin.

Allergitester mot det misstänkta födoämnet är negativt. En viss skillnad är att biogena aminer utlöser symtom vid mycket olika doser. ”Jag tål ibland och ibland inte, jag förstår inte varför?”

Festmåltider med goda ostar, salami och rött vin förekommer ofta i patientens berättelse, för att inte tala om en pizza med ”allt på” (ost, salami, tonfisk) kompletterat med rött vin.Möjligen kan man i svårbedömda fall få en viss vägledning med hjälp av analys av DAO i blodprov (serum).

Vid histaminförgiftning får man akuta och mera uttalade symtom. Exempel på histaminförgiftning är när en patient söker akut vård efter att ha ätit en tonfiskpizza och samtidigt druckit rödvin.

En stund efter måltiden får patienten symtom som rodnad i ansikte och, på bröstet, nässelutslag, magknip, diarréer och dessutom diffus andnöd. Tonfisk, som är en makrillfisk innehåller stora mängder histidin i fri form, vilket gör att histamin lätt bildas om fisken hanteras olämpligt. Burken med tonfisk har kanske förvarats med öppet lock några dagar så att tillväxten av vissa bakterier har gynnats.

Vid mildare symtom talar man om histaminos eller histaminintolerans. En kanske bättre benämning är att vissa har ökad känslighet för biogena aminer eftersom inte bara histamin är orsaken till symtomen. Symtom som kan utlösas vid överkänslighet vid histaminintolerans:

Mag-tarmbesvär (illamående, kräkningar, buksmärtor, gaser, ballongmage och diarré), hudbesvär (eksem, nässelfeber, flush, klåda, rodnad), huvudvärk och migrän, astmaliknande besvär, nästäppa, nysningar, rinnande näsa, muskelvärk, hjärtklappning hjärtarytmier, blodtrycksfall, brännande känsla i mun och svalg, yrsel, andra allergiliknande symtom.

Något som ofta drabbas är bronkernas slemhinnor eftersom histamin spelar en stor roll där och HNMT är den huvudsakliga nedbrytningsvägen. Detta kan leda till ett permanent behov att hosta och mycket jobbig och torr rethosta. Beroende på histaminbelastning kan detta hålla i sig i flera veckor, tom i månader.

Även i stressituationer kan det leda till upprepad hosta, ett behov att harkla sig. Även bronkit och bihåleinflammation gynnas. Histamin vidgar blodets kapillärer och gör dem genomsläppligare. Detta kan gå så långt att även plasma och t.o.m. blod kan utsöndras. I extrema fall kommer rätt mycket blod när man snyter sig.

Forskning tittar nu på vissa barn med ADHD och exponeringen för livsmedelsfärger där man sett att det kan frigöras histamin vid exponering, kanske inte till en grad att det utlöser en allergisk reaktion med t.ex nässelutslag, utan där det istället eventuellt skulle kunna påverka beteende eller impulsivitet.

Väldigt många som lider av glutenintolerans, celiaki eller intolerans mot mjölk - mejeri brukar ofta ha problem med histamin i någon form, som röda kliande utslag eller klåda på kroppen.

DAO-provet ändå viktigt att försöka övertala sin läkare att få ta, det kan vara en god vägledning för många där inga andra intoleranser /överkänsligheter går att påvisa i prover...


*Äntligen är det klart, många har väntat!

Nu går det att beställa av mina populära böcker som E-böcker. Det är det stora uppslagsverket över kostrelaterade sjukdomar, Hälsoproblem & sjukdomar orsakade av vad vi äter och den Stora Kosthandboken.

Just nu är där ett bra paketpris på båda böckerna. Mycket nöje och lärorik läsning utlovas! Böckerna levereras i EPUB-filformat och kan läsas i mobiler, på plattor, i datorer med mera.

Du hittar böckerna i nedan länkar till Bokus respektive Adlibris:

https://www.bokus.com/bok/9789198571707/halsoproblem-sjukdomar-orsakade-av-vad-vi-ater/

https://www.bokus.com/bok/9789198571714/den-stora-kosthandboken/

https://www.adlibris.com/se/e-bok/halsoproblem-sjukdomar-orsakade-av-vad-vi-ater-9789198571707

https://www.adlibris.com/se/e-bok/den-stora-kosthandboken-en-grundlig-lektion-om-hur-vi-avskaffar-sjukdomar-och-tar-tillbaka-halsan-9789198571714

Psoriasis kan förbättras av en glutenfri kost! Glutenintolerans

För ungefär 3 månader (2014) sedan träffade jag en äldre man som haft sina händer svårt angripna av psoriasis med klåda och hudfjällning under många år. Jag föreslog honom att sluta med gluten helt och hållet, samt att inta D-vitamin, så jag gav honom en burk av PurePharmas D3 i kokosolja för att sporra honom lite grand.

När vi nu åter träffades för ca 1 månad sedan så hade ungefär 2 månader förflutit sedan han slutade helt och hållet med gluten. Han höll fram sina händer och sade till mig "titta vad som hänt!...de har börjat läka fint", och han sade "du hade rätt, tänk om jag vetat detta långt innan, vad det hade besparat mig plåga och läkarbesök med en massa onödiga mediciner."...

Jag har nu lagt honom i min lista av dem med glutenintolerans jag följer utvecklingen hos som börjat med en glutenfri kost...och tilläggas kan att han beslutat sig för att även äta mejerifritt.

Epilepsi och glutenfri kost.Fri från besvär!

Fri från epilepsi genom kostomläggning till glutenfritt!

Ett glädjande mejl i min inkorg för någon månad sedan! (november år 2014)

"Hej!
Min ena son har haft epileptisk störning sedan födsel/ung ålder.
Vi uppmärksammade det vid 2-årsåldern, att han kunde stelna till ibland.
Inga anfall... men en störning - som slutade i talcentrat.

Störningarna ökade långsamt i styrka över åren, och doseringen likaså.
Knappt ett halvår efter gluten- & mjölkfri diet, så visade nytt EEG på ungefär halverad störning... och efter ytterligare 1 år (när han fyllde 13, innan sommaren) - så fanns det inte ens något spår av någon epileptisk störning hos honom. Han är helt frisk, vad gäller det.... och det tack vare informationen/tankeställarna/faktan från dig.

Sedan efter sommaren så är hans syskon satt på samma diet också.
Ingen av oss har testats för något, utan det känns bara rätt att strunta i bägge (gifterna). Jag själv har blivit av med de mesta "myror i byxorna", sedan jag började - för knappt 2 år sedan.

Så, tack så mycket! :) "

Nedan några länkar om celiaki och epilepsi att studera:

Increased risk of epilepsy in biopsy-verified celiac disease: a population-based cohort study.

Persistent mucosal damage and risk of epilepsy in people with celiac disease. 

The gliadin peptide 31-43 exacerbates kainate neurotoxicity in epilepsy models. 

Celiac Disease and Epilepsy: The Effect of Gluten-Free Diet on Seizure Control.

A Case of Celiac Disease, Epilepsy, and Cerebral Calcifications With Temporal Lobe Epilepsy. 

Celiac Disease and Juvenile Absence Epilepsy.

Vill du läsa mer om epilepsi och gluten kan du också läsa detta inlägg på denna blogg: Epilepsi och obehandlad celiaki

Den viktiga Omega-3 - Läs om fantastiska framsteg!

På marknaden finns en uppsjö av omega-3 fiskoljor i både kapselform och flytande. Bland de många personer jag följer som antagit en glutenfri kost och i vissa fall även helt mejerifri, så har anmärkningsvärda resultat uppvisats vid insättning en specifik flytande omega-3 fiskolja vid kvarstående besvär.

Flera olika fabrikat i olika former har testats av ett flertal personer jag följer sedan lång tid tillbaks, men just ett fabrikat har stuckit ut ordentligt jämfört med andra fabrikat. Vad som är viktigt för mig att här förmedla, är att det är en produkt för personer med extra höga krav på kvalitet och hälsoeffekt, en olja jag har valt att slå ett slag för då jag sett effekterna av densamma, och lyfter den ej i något som helst reklamsyfte.

Oljan jag rekommenderar och har sett fantastiska effekter av kombinerar det bästa från 2 världar. Marin Omega-3 + laboratorieutvald kallpressad jungfru olivolja med extremt högt polyfenolvärde (ger högt oxidationsskydd samt antiinflammatorisk effekt). Genom denna kombination uppnås hälsoeffekter som man inte ser med vanlig Omega-3 olja.

Man skall ALLTID ta fettlösliga antioxidanter när man tar Omega-3. Det är just det man uppnår med kombinationsolja.

Jag kan bara helt kort återge några exempel av fall där jag engagerat mig i detta och där resultaten varit påfallande tydliga:

Kvinna med psykiska besvär

Kvinna runt 50 år som haft en lång historia av celiaki, antog för 8 år sedan en glutenfri kost efter diagnos.  Insjuknade några år senare i psykiska besvär som slutade med psykos, detta pga slarv med uppföljning från vårdens sida av upptag av vitaminer (B12-brist främst), näring samt kontroll av sköldkörteln.

Efter insättande av B12 injektioner märktes en viss återhämtning. Kvinnan började inta vitamin och mineraltillskott men en ordentlig återhämtning från de psykiska besvären skedde aldrig.

För 2 år sedan träffade jag kvinnan och föreslog ett tillskott av omega-3, hon berättade att hon testat 2 fabrikat i kapselform men inte märkt någon förbättring. Jag föreslog då denna flytande Omega-3 (12ml/dag i 100dagar och därefter 10ml/dag) och att vi skulle hålla kontakten. Efter 14 dagar hörde kvinnans make av sig och berättade att han sett positiva och tydliga förändringar i kvinnans psykiska tillstånd som de inte märkt av andra omega-3 oljor.

Jag träffade kvinnan 3 månader senare och det var en helt annan människa än den jag först träffat, nu såg jag en glad, positiv, orienterad och avslappnad kvinna. Hon berättade att denna "mirakelolja" var det bästa som hänt henne och att livet åter började fungera. Vi har sedan sista träffen hållit telefonkontakt och kvinnan berättar att hon nu inte längre behöver använda sin medicin för psykiska besvär. Ett glatt besked och påtaglig förbättring!

Ofrivillig barnlöshet

En kvinna i ett förhållande där man under många år försökt skaffa barn men misslyckats. Av en slump läste kvinnan min blogg för ett par år sedan och lade sedan om kosten. Vi höll mailkontakt då jag var intresserad av att veta hur det gick för henne med en glutenfri kost och de besvär hon haft utöver ofrivillig barnlöshet. Jag berättade för henne att det är viktigt att omega-3 finns i tillräckliga nivåer i kroppen för att en graviditet ska kunna inledas och genomföras.

För lite mer än ett år sedan föreslog jag kvinnan att utöver en ren kost och kosttillskott, så skulle hon även prova att införa denna flytande omega-3 (12ml/dag i 100 dagar sedan 10ml/dag). För 6 månader sedan berättade kvinnan att hon nu var gravid och vi håller fortsatt kontakt om hur det avlöper. 

Skolflicka

En flicka i 10-års ålder som tidigare uppvisat symtom på matintolerans och där familjen lagt om kosten och även fått en läkare att utfärda intyg så att skolan serverar gluten/mejerifri mat. När hela familjen valde fiskolja så fastnade man för den flytande jag upplevt vara väldigt fördelaktig ur hälsosynpunkt.

Något väldigt intressant är att ca ett halvår efter att familjen regelbundet börjat inta omega-3, så berättar man bla att flickans lärare uppmärksammat och berättat att flickan nu hängde med bättre på lektionerna, och att hon förbättrat resultaten i matematik avsevärt som tidigare varit en svag sida för flickan. Mamman i familjen vill gärna koppla ihop införandet av omega-3 och förbättrade skolresultaten med att flickan får fiskolja regelbundet.

Dement man

Detta handlar om en make till en kvinna i 70-års ålder som haft psoriasisartrit. Kvinnan träffade jag av en ren slump och vi kom att börja samtala. Vi hamnade till slut på området kost och sjukdomar, vilket var ganska naturligt då kvinnan vet att jag skrivit böcker i ämnet. Det resulterade i att kvinnan fick min första bok och efter ett tag lade hon om sin kost då hon anat att psoriasisartriten och kosten kunde hänga samman. Hon märkte ganska snabbt en förbättring och allt eftersom tiden gick blev besvären allt bättre.

Vad som hör till saken är att kvinnans make som är närmare 80 år hade börjat få ett påtaglig sämre minne, lite "senil" enligt kvinnan.

Hon bestämde sig för att även maken skulle få en glutenfri kost trots protester från maken. Hon gav maken samma vitaminer och mineraltillskott som hon själv dagligen intog. Man valde efter ett tag att använda den flytande omega-3, då man hört att detta skulle vara ett bra alternativ.

Kvinnan berättade att efter 3-4 månaders användning av fiskoljan tyckte hon maken piggnat till, eller "klarnat till" som hon uttryckte det.

Vi har hållit en stadig kontakt och hon är övertygad att den glutenfria mat hon även ger maken, tillskotten av vitaminer/mineraler och fiskolja helt klart varit väldigt positiv för makens mentala hälsa. Själv tycker hon att hon märkt en förbättring av synen och att hon ibland kommit på sig själv med att inte behöva använda läsglasögon när hon läser.

Jag vill inte göra reklam eller annat för olika varor men här väljer jag att lyfta fram en bra produkt, så här finner du en länk till ovan angivna flytande Omega-3 fiskolja: Här

Transfetter och dödlighet i hjärtsjukdomar! Dödlighet minskar i Danmark sedan förbud mot transfetter!

Transfetter och dödlighet i hjärtsjukdomar. Sedan Danmark förbjöd användning av mer än 2 procent transfetter i mat så har dödligheten i hjärtsjukdomar minskat drastiskt.Ett inslag i SvT Rapport 27/5 2014. Vill du se klippet på YouTube för bättre bild klicka här: http://youtu.be/454DeHhoB50

 

Högt blodtryck och kostens betydelse! Matallergier - Glutenintolerans och brister.

Ett högt blodtryck är en ökning av trycket i artärerna till över 140/90. Denna tryckökning är ungefär som en ökning av trycket i ett rör. Ju högre trycket är, desto svårare har pumpen (i detta fallet hjärtat) att arbeta, och desto svårare är det att hålla trycket inuti röret.

Därför är ett högt blodtryck känt för att öka risken för hjärtsjukdom och hjärtinfarkt, och för att öka risken för stroke (bristningar i hjärnans blodkärl). En ökning av blodtrycket är  också relaterat till viktökning.

Men det finns många andra orsaker, och inte alla överviktiga utvecklar ett högt blodtryck. En av de mer intressanta här och säkerligen förbisedda orsaker till högt blodtryck, kan vara födoämnesallergier men även brister.

En av flera intressanta kopplingar till identifiering och eliminering av allergener från kosten har för många inneburit en relativt snabb nedgång i högt blodtryck.

Detta har då inte alltid varit relaterade till en minskning av deras vikt, även om det ofta är en annan positiv bieffekt av kostomläggning. Det finns publicerade rapporter på temat allergier och överkänslighet samt förekomsten av högt blodtryck. En amerikansk undersökning från år 2004 redovisade att 3740 glutenintoleranta vuxna individer som brukade en glutenfri kost, hade i genomsnitt betydligt lägre blodtryck än den allmänna befolkningen.

Många av de jag håller kontakt med som haft ett högt blodtryck och som antagit en glutenfri kost, (och många av dem även en mejerifri kost), har upplevt radikala förändringar till det bättre avseende högt blodtryck. I själva verket kan ett högt blodtryck vara det enda symtomet på att det kan finnas en matallergi i botten, men det kan även finnas andra hälsoproblem som också kommer att gynnas av en diagnostisering och eventuell kostomläggning.

Magnesiumbrist och högt blodtryck
Magnesium har stor betydelse för, cellfunktionen, hjärtverksamhet, skelettet, styrkan hos tandemalj, immunförsvaret och sockeromsättningen. Vid celiaki t.ex är som bekant tarmens slemhinna skadad och upptag av näring, vitaminer och mineraler är starkt begränsat och brister uppstår, då även av magnesium som i sin tur kan utlösa andra sjukdomstillstånd.

Vid stress förbrukar kroppen stora mängder av magnesium och det är därför viktigt att få i sig de rekommenderade mängderna av magnesium varje dag via kost eller från ett bra kosttillskott.

I vårt moderna samhälle har vi även det raffinerade sockret som omger oss allt mer.För att bryta ner socker går det år B-vitaminer och bl.a magnesium. Man säger att kroppen behöver "56 magnesiummolekyler för att kunna bryta ner 1 sockermolekyl". Kroppen förbrukar således av sina magnesiumdepåer för att bryta ner sockret. En ond cirkel kan uppstå här som kan bero på flera orsaker som, ett dåligt upptag av magnesium, grönsaker med allt lägre näringsinnehåll pga utarmade jordar och konstgödning, generellt slarv med kosten.

Magnesium behövs för mer än 300 olika biokemiska reaktioner i kroppen. Det bidrar till att upprätthålla en normal muskel och nervfunktion, håller hjärtrytmen stadig, stödjer ett friskt immun- system, och håller benen starka.

Magnesium hjälper också till att reglera blodsockernivåerna, främjar ett normalt blodtryck, och är känt för att vara inblandad i energiomsättning och proteinsyntesen. Det finns nu ett ökande intresse av magnesiums betydelse för att förebygga och hantera sjukdomar som högt blodtryck, hjärt-kärlsjukdom och diabetes. Magnesium i kosten absorberas i tunntarmen och utsöndras via njurarna.

Flera studier har gjorts där man kan visa fram positiva effekter /förbättringar vid ett flertal olika sjukdomstillstånd när man tillfört tillskott av magnesium:
Diabetes, njurfunktionen, minnesfunktionen, benskörhet, astma, hjärtinfarkt, förmaksflimmer, högt blodtryck, PMS vid menstruation, benkramper, mm.
Vid en sviktande tarmfunktion (vid t.ex celiaki) är t.ex brist på magnesium bland det vanligaste utöver zink.

Att själv göra ett försök att inte äta gluten under några veckors tid (helst 2-3 månaders tid) och sedan återinföra det igen och känna efter hur du mår, är ett bra sätt. Om några konstiga symptom dyker upp är du förmodligen känslig för gluten. Att föra en dagbok när man börjar är bra, att skriva ned vad man upplever för besvär och hur de sedan eventuellt klingar av vid en glutenfri kost, och tvärt om anteckna symtom/besvär som dyker upp när man åter insätter gluten i kosten.

Psoriasis-Hudbesvär-Gluten-Mejeri-Intolerans-Histamin

Psoriasis och kosten - Glutenintolerans och intolerans mot mejerier.
Bland några av de inflammatoriska hudsjukdomarna där man tydligt sett en förbättring på glutenfri kost, så är psoriasis är en bland de vanligaste. Många med psoriasis har utöver känslighet för gluten även plockat bort mjölken (mejerivaror) för snabbare återhämtning. Psoriasis är en vanlig kronisk återkommande inflammatorisk sjukdom i huden, som drabbar minst 2 % av befolkningen i allmänhet.
Hos vissa patienter har även leder drabbats (psoriasisartrit) och då med en tydlig försämring av livskvalitet.

Psoriasis är en immunologisk sjukdom vilket kännetecknas av att Th1 och Th17–lymfocyter (undergrupper till T-celler T- lymfocyter är en typ av vita blodkroppar som utgör en del av den adaptiva delen av kroppens immunförsvar) starkt bidrar till utvecklingen av psoriasis genom frisättning av inflammatoriska cytokiner, som främjar ytterligare rekrytering av immunceller och en ihållande inflammation.

Den centrala rollen hos immunsystemet vid psoriasis bekräftas också av samband med andra immunologiska sjukdomar. Behandlingen av psoriasis har ofta varit svårt, även om personer med celiaki och psoriasis oftast visar en klar förbättring genom en glutenfri kost, så finns patogenetiska skillnader jämfört med psoriasispatienter som inte har celiaki.

För närvarande är dock förhållandet mellan celiaki och psoriasis fortfarande kontroversiellt för forskningen, eftersom det finns få uppgifter tillgängliga i litteraturen, och en del forskare menar att denna förening anses vara en ren tillfällighet.

År 2001 visade en iransk studie en prevalens av celiaki hos 4,34 % av 92 psoriasispatienter som ingick i studien, men man förnekade en ökad förekomst av celiaki hos iranska psoriasispatienter. Men år 2009 bekräftade en asiatisk studie, en ökad förekomst av celiaki hos patienter som drabbats av psoriasis, med en prevalens som varierar från 0 till 29 % mot 0-11 % av friska kontroller.

Tre olika hypoteser har föreslagits av forskarna som kan spela en roll vid psoriasis:

1. En mindre onormal intestinal permeabilitet (läckande tarm), som ofta kan påvisas/misstänkas både vid psoriasis och celiaki, skulle kunna vara en utlösande faktor mellan celiaki och psoriasis.

2. Att T-celler spelar en viktig roll för uppkomst av både psoriasis och celiaki. En ökning av antal T CD4 +-celler (minnes-T-celler är en undergrupp av antigen (specifika) T-celler som kvarstår under lång tid efter en infektion har tagits om hand) i blodet, hos psoriasispatienter har dokumenterats. Hos celiakipatienter inducerar gliadin en påverkan av T- CD4 +-celler och detta kan spela en roll i utvecklingen av psoriasis och hudlesioner.

3. Att psoriasisfläckar hos dem med celiaki kan relateras till D-vitaminbrist, som ses både vid celiaki och vid psoriasis, men tyvärr ifrågasätter man inte hur bristen uppstått. Hos dem med celiaki har den näringsupptagande tarmslemhinnan reducerats p.g.a reaktion mot gluten och därigenom minskar näringsupptaget.

Dessutom har de senaste studierna av psoriasis betraktat tillståndet som en del av glutenkänslighet, i vart fall hos en undergrupp av patienter.

Hos de patienterna tror man att immunsvaret mot gluten istället kan visa sig på huden, eller att TG (transglutaminas) antagligen inte var det främsta målet för det immuna svaret, eftersom 16 % av patienterna med psoriasis har befunnits visa höga halter av IgA och eller IgG-antikroppar mot gliadin, och då i frånvaro av anti-TG-antikroppar. Uppmätta höga nivåer av antikroppar mot gliadin sjönk påtagligt när patienterna sattes in på glutenfri kost.

Not. Något som är relativt nytt är att histamin och histaminfrisättning kan spela en roll vid psoriasis. Som bekant är mejerier överlag histaminfrisättande och drabbar känsliga på olika sätt. 

Slutsats:
Trots att kunskapen om patogena, epidemiologiska, kliniska och diagnostiska aspekter av celiaki snabbt ökat på senare år, är fortfarande andra möjliga mekanismer som är involverade i association med andra sjukdomar och i synnerhet med dermatologiska sjukdomar (hudsjukdomar), oklara för forskare.

Flera hypoteser har föreslagits beroende på typen av förening, men det mest sannolika enligt många forskare kan innebära både en genetiskt betingad brist på mekanismer för upprätthållande av en immunologisk tolerans, som därmed ökar risken för autoimmunitet och en intestinal permeabilitet (läckande tarm).

Detta kan tillåta passage av endogena eller exogena antigener rakt ut i blodet, där det kan framkalla det immunologiska svaret, med hudförändringar och en skadad tarm som ger vitamin- och aminosyrabrister genom malabsorption (försämrat näringsupptag) hos den som utvecklat celiaki.

När det gäller hudsjukdomar överlag så är det viktigt att veta om att en diagnos av hudsjukdomen Dermatitis herpetiformis som nästan alltid är förknippad med celiaki, faktiskt också anses vara en specifik markör för celiaki, även kallat hudceliaki.

Identifiering av andra dermatologiska tillstånd som förknippas med glutenkänslig enteropati kan bli betydande, om fokus läggs på vikten av ett nära samarbete mellan gastroenterologer och dermatologer.

Forskarna förklarar ” Som en följd av våra fynd föreslår vi screening för celiaki hos patienter som drabbats av psoriasis, särskilt fall som är resistenta mot vedertagna terapier”. Detta bör ge en eftertanke åt alla som drabbats att se över sin kosthållning.

Teorier om svampangrepp (Candida)
Candida är en typ av jästsvamp som på latinet betyder "the glowing white" (den bländande vita) och den kan skapa infektioner ofta immunbaserade, både inuti och utanför kroppen (huden). Candida kan hållas i balans av goda bakterier och jäster, men den är missförstådd och sällan diagnostiserad. Orsaker till att den tar fart är antibiotika, medicinering, alkohol, fel kost (mejerivaror som ost, mjölk-försurande), överdrivet kanelintag (ja, du läste rätt), ihållande bruk av tuggummi, stress, socker, och osund livsföring med mera som göder Candida och som i sin tur kan ge upphov till kroniska sjukdomar.


Candida är vad man vet skicklig på att invadera immunförsvaret och sprida sig när den får fäste och övertag. Det finns många symptom som kan vara tecken på Candida och överväxt och de vanligare är t.ex: trötthet, uppblåsthet, gaser, matallergi, ångest/depression, begreppet "hjärndimma", muskel- och ledsmärtor, huvudvärk, akne, klåda, dåliga naglar, ökat sockerbehov, bihåleinflammationer, psoriasis med mera.

Teorier om citronsyra E330
Många med hudbesvär menar att även citronsyra är en bidragande orsak eller orsak till förvärrade besvär. Citronsyra E330 utvinns/tillverkas ur svartmögel (mögelsvampen Aspergillus niger) ett slags inomhusmögel. Därför anses faktiskt många att citronsyra som skadligt för kroppen och framkallar mycket allergier, speciellt hos de som är känsliga. Citronsyran finns även i hudvårdsprodukter, allergimediciner och kosttillskott. Då kallas det ofta citrat eller citric acid. En sak att se över i sin dagliga kosthållning och kanske undvika kemiskt framställd citronsyra?

Givetvis bör en individ som drabbats av psoriasis överväga en period av minst 6 månader med glutenfri kost för att utröna effekten. De som återkopplat till mig efter att ha infört en glutenfri kost har majoriteten berättat att besvären lindrats högst påtagligt och hos en del näst intill försvunnit helt.

Vissa har även uteslutit processat mejeri utöver gluten för att sedan märka stora skillnader i sina besvär. Det kan ha sin förklaring i att fynd visar att komjölk innehåller bioaktiva molekyler som verkar på mänskliga hudceller, histamin är en annan faktor.

Den 15 april år 2015 tar SvT.se upp ämnet psoriasis: Psoriasis kan ge utvidgade blodkärl

Referenser till ovan artikel:

http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/41/10/1195.full

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3369470/

Christophers E. Psoriasis—epidemiology and clinical spectrum. Clin Exp Dermatol 2001; 26:314–20.
 
Naldi L, Svensson A, Diepgen T et al. Randomized clinical trials for psoriasis 1977–2000: the EDEN survey. J Invest Dermatol 2003; 120:738–41.

Stern RS. Psoriasis. Lancet 1997; 350:349–53.

Glaser R, Mrowietz U, Jenisch S et al. Simultaneous onset of psoriasis vulgaris in monozygotic twins. Am J Clin Dermatol 2001; 2: 183–6.

Pisani M, Ruocco V. ‘Twin' psoriasis in monozygotic twins. Arch Dermatol 1984; 120:1418–19.

Capon F, Munro M, Barker J, Trembath R. Searching for the major histocompatibility complex psoriasis susceptibility gene. J Invest Dermatol 2002; 118:745–51.

Gudjonsson JE, Johnston A, Sigmundsdottir H, Valdimarsson H. Immunopathogenic mechanisms in psoriasis. Clin Exp Immunol 2004; 135:1–8.

Ghoreschi K, Mrowietz U, Ro¨cken M. A molecule solves psoriasis? Systemic therapies for psoriasis inducing interleukin 4 and Th2 responses. J Mol Med 2003; 81:471–80.

Al-Suwaidan SN, Feldman SR. Clearance is not a realistic expectation of psoriasis treatment. J Am Acad Dermatol 2000; 42:796–802.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4104239/

Palmblad J, Hafstrom I, Ringertz B. Antirheumatic effects of fasting. Rheum Dis Clin North Am 1991; 17:351–62.

Muller H, de Toledo FW, Resch KL. Fasting followed by vegetarian diet in patients with rheumatoid arthritis: a systematic review. Scand J Rheumatol 2001; 30:1–10.

Hsieh EA, Chai CM, De Lumen BO et al. Dynamics of keratinocytes in vivo using HO labeling: a sensitive marker of epidermal proliferation state. J Invest Dermatol 2004; 123:530–6.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26389946

Rucevic I, Perl A, Barisic-Drusko V, Adam-Perl M. The role of the low energy diet in psoriasis vulgaris treatment. Coll Antropol 2003; 27 (Suppl. 1): 41–8.

Lithell H, Bruce A, Gustafsson IB et al. A fasting and vegetarian diet treatment trial on chronic inflammatory disorders. Acta Derm Venereol (Stockh) 1983; 63:397–403.

Fraser DA, Thoen J, Reseland JE et al. Decreased CD4+ lymphocyte activation and increased interleukin-4 production in peripheral blood of rheumatoid arthritis patients after acute starvation. Clin Rheumatol 1999; 18:394–401.

Briganti S, Picardo M. Antioxidant activity, lipid peroxidation and skin disease. What's new. J Eur Acad Dermatol Venereol 2003; 17: 663–9.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25999753

Rocha-Pereira P, Santos-Silva A, Rebelo I et al. Dislipidemia and oxidative stress in mild and in severe psoriasis as a risk for cardiovascular disease. Clin Chim Acta 2001; 303:33–9.

Henseler T, Christophers E. Disease concomitance in psoriasis. J Am Acad Dermatol 1995; 32:982–6.

Naldi L, Parazzini F, Peli L et al. Dietary factors and the risk of psoriasis. Results of an Italian case–control study. Br J Dermatol 1996; 134:101–6.

Poikolainen K, Reunala T, Karvonen J. Smoking, alcohol and life events related to psoriasis among women. Br J Dermatol 1994; 130:473–7.

Poikolainen K, Karvonen J, Pukkala E. Excess mortality related to alcohol and smoking among hospital-treated patients with psoriasis. Arch Dermatol 1999; 135:1490–3.

Smith KE, Fenske NA. Cutaneous manifestations of alcohol abuse. J Am Acad Dermatol 2000; 43:1–16.

Zamboni S, Zanetti G, Grosso G et al. Dietary behaviour in psoriatic patients. Acta Derm Venereol (Stockh) 1989; 146 (Suppl.): 182–3.

Jones PJH, Papamandjaris AA. Lipids: cellular metabolism. In: Present Knowledge in Nutrition (Bowman BA, Russell RM, eds). Washington, DC: ILSI Press, 2001; 104–14.

Gil A. Polyunsaturated fatty acids and inflammatory diseases. Biomed Pharmacother 2002; 56:388–96.

Grimble RF, Tappia PS. Modulation of pro-inflammatory cytokine biology by unsaturated fatty acids. Z Ernahrungswiss 1998; 37 (Suppl. 1): 57–65.

Corrocher R, Ferrari S, de Gironcoli M et al. Effect of fish oil supplementation on erythrocyte lipid pattern, malondialdehyde production and glutathione-peroxidase activity in psoriasis. Clin Chim Acta 1989; 179:121–31.

Dermatitis Herpetiformis

Schena D, Chieregato GC, de Gironcoli M et al. Increased erythrocyte membrane arachidonate and platelet malondialdehyde (MDA) production in psoriasis: normalization after fish-oil. Acta Derm Venereol (Stockh) 1989; 146 (Suppl.): 42–4.

Grimminger F, Mayser P. Lipid mediators, free fatty acids and psoriasis. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 1995; 52:1–15.
 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21910707
 
James MJ, Gibson RA, Cleland LG. Dietary polyunsaturated fatty acids and inflammatory mediator production. Am J Clin Nutr 2000; 71:S343–8.

Wilkinson DI. Do dietary supplements of fish oils improve psoriasis? Cutis 1990; 46:334–6.

Collier PM, Ursell A, Zaremba K et al. Effect of regular consumption of oily fish compared with white fish on chronic plaque psoriasis. Eur J Clin Nutr 1993; 47:251–4.
 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16436335
 
Lassus A, Dahlgren AL, Halpern MJ et al. Effects of dietary supplementation with polyunsaturated ethyl ester lipids (Angiosan) in patients with psoriasis and psoriatic arthritis. J Int Med Res 1990; 18:68–73.

Kragballe K, Fogh K. A low-fat diet supplemented with dietary fish oil (Max-EPA) results in improvement of psoriasis and in formation of leukotriene B5. Acta Derm Venereol (Stockh) 1989; 69:23–8.

Maurice PD, Allen BR, Barkley AS et al. The effects of dietary supplementation with fish oil in patients with psoriasis. Br J Dermatol 1987; 117:599–606.

Kragballe K. Dietary supplementation with a combination of n-3 and n-6 fatty acids (super gamma-oil marine) improves psoriasis. Acta Derm Venereol (Stockh) 1989; 69:265–8.

Kettler AH, Baughn RE, Orengo IF et al. The effect of dietary fish oil supplementation on psoriasis. Improvement in a patient with pustular psoriasis. J Am Acad Dermatol 1988; 18:1267–73.

Bittiner SB, Tucker WF, Cartwright I, Bleehen SS. A double-blind, randomised, placebo-controlled trial of fish oil in psoriasis. Lancet 1988; i:378–80.

Bjorneboe A, Smith AK, Bjorneboe GE et al. Effect of dietary supplementation with n-3 fatty acids on clinical manifestations of psoriasis. Br J Dermatol 1988; 118:77–83.

Gupta AK, Ellis CN, Goldfarb MT et al. The role of fish oil in psoriasis. A randomized, double-blind, placebo-controlled study to evaluate the effect of fish oil and topical corticosteroid therapy in psoriasis. Int J Dermatol 1990; 29:591–5.

Soyland E, Funk J, Rajka G et al. Effect of dietary supplementation with very-long-chain n-3 fatty acids in patients with psoriasis. N Engl J Med 1993; 328:1812–16.

Oliwiecki S, Burton JL. Evening primrose oil and marine oil in the treatment of psoriasis. Clin Exp Dermatol 1994; 19:127–9.

Mayer K, Seeger W, Grimminger F. Clinical use of lipids to control inflammatory disease. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 1998; 1:179–84.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9217818

Grimminger F, Mayser P, Papavassilis C et al. A double-blind, randomized, placebo-controlled trial of n-3 fatty acid based lipid infusion in acute, extended guttate psoriasis. Rapid improvement of clinical manifestations and changes in neutrophil leukotriene pro- file. Clin Invest 1993; 71:634–43.

Mayser P, Mrowietz U, Arenberger P et al. Omega-3 fatty acidbased lipid infusion in patients with chronic plaque psoriasis: results of a double-blind, randomized, placebo-controlled, multicenter trial. J Am Acad Dermatol 1998; 38:539–47.

Chalmers RJG, O'Sullivan T, Owen CM, Griffiths CEM. Interventions for guttate psoriasis (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3. Chichester: Wiley, 2004.

Azzini M, Girelli D, Olivieri O et al. Fatty acids and antioxidant micronutrients in psoriatic arthritis. J Rheumatol 1995; 22:103–8.

Baum C, Moxon D, Scott M. Gastrointestinal disease. In: Present Knowledge in Nutrition (Bowman BA, Russell RM, eds). Washington, DC: ILSI Press, 2001; 472–82.

Connon JJ. Celiac disease. In: Modern Nutrition in Health and Disease (Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds), 9th edn. Baltimore: Williams & Wilkins, 1999; 1163–8.

Michaelsson G, Gerde´n B, Ottosson M et al. Patients with psoriasis often have increased serum levels of IgA antibodies to gliadin. Br J Dermatol 1993; 129:667–73.

Nelson DA. Gluten-sensitive enteropathy (celiac disease): more common than you think. Am Fam Physician 2002; 66:2259–66.

Leffler D, Saha S, Farrell RJ. Celiac disease. Am J Manag Care 2003; 9:825–31.

Duggan JM. Coeliac disease: the great imitator. Med J Aust 2004; 180:524–6.

Collin P, Reunala T. Recognition and management of the cutaneous manifestations of celiac disease: a guide for dermatologists. Am J Clin Dermatol 2003; 4:13–20.

Reunala T, Collin P. Diseases associated with dermatitis herpetiformis. Br J Dermatol 1997; 136:315–18.

Chalmers RJG, Kirby B. Gluten and psoriasis. Br J Dermatol 2000; 142:5–7.

Addolorato G, Parente A, de Lorenzi G et al. Rapid regression of psoriasis in a coeliac patient after gluten-free diet. A case report and review of the literature. Digestion 2003; 68:9–12.

Michaelsson G, Gerde´n B, Hagforsen E et al. Psoriasis patients with antibodies to gliadin can be improved by a gluten-free diet. Br J Dermatol 2000; 142:44–51.

Michaelsson G, Kraaz W, Gerde´n B et al. Increased lymphocytic infiltration in duodenal mucosa from patients with psoriasis and serum IgA antibodies to gliadin. Br J Dermatol 1995; 133: 896–904.

Michaelsson G, Ahs S, Hammarstrom I et al. Gluten-free diet in psoriasis patients with antibodies to gliadin results in decreased expression of tissue transglutaminase and fewer Ki67+ cells in the dermis. Acta Derm Venereol (Stockh) 2003; 83:425–9.

Serwin AB, Wasowicz W, Gromadzinska J, Chodynicka B. Selenium status in psoriasis and its relations to the duration and severity of the disease. Nutrition 2003; 19:301–4.

Frei B. On the role of vitamin C and other antioxidants in atherogenesis and vascular dysfunction. Proc Soc Exp Biol Med 1999; 222:196–204.

Kaul N, Devaraj S, Jialal I. Alpha-tocopherol and atherosclerosis. Exp Biol Med (Maywood) 2001; 226:5–12.

Bendich A. From 1989 to 2001: what have we learned about the ‘biological actions of beta-carotene'? J Nutr 2004; 134:S225–30.

Burk RF, Levander OA. Selenium. In: Modern Nutrition in Health and Disease (Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds), 9th edn. Baltimore: Williams & Wilkins, 1999; 265–76.

Harvima RJ, Jagerroos H, Kajander EO et al. Screening of effects of selenomethionine-enriched yeast supplementation on various immunological and chemical parameters of skin and blood in psoriatic patients. Acta Derm Venereol (Stockh) 1993; 73:88–91.

Fairris GM, Lloyd B, Hinks L et al. The effect of supplementation with selenium and vitamin E in psoriasis. Ann Clin Biochem 1989; 26:83–8.

Lin R, White JH. The pleiotropic actions of vitamin D. Bioessays 2004; 26:21–8.

Holick MF. Vitamin D: a millennium perspective. J Cell Biochem 2003; 88:296–307.

Adorini L. Immunomodulatory effects of vitamin D receptor ligands in autoimmune diseases. Int Immunopharmacol 2002; 2:1017– 28.

Pinette KV, Yee YK, Amegadzie BY, Nagpal S. Vitamin D receptor as a drug discovery target. Mini Rev Med Chem 2003; 3:193–204.

Fogh K, Kragballe K. New vitamin D analogs in psoriasis. Curr Drug Targets Inflamm Allergy 2004; 3:199–204.

Zittermann A. Vitamin D in preventive medicine: are we ignoring the evidence? Br J Nutr 2003; 89:552–72.

Allain TJ, Dhesi J. Hypovitaminosis D in older adults. Gerontology 2003; 49:273–8.

Latham NK, Anderson CS, Reid IR. Effects of vitamin D supplementation on strength, physical performance, and falls in older persons: a systematic review. J Am Geriatr Soc 2003; 51:1219–26.

van der Wielen RP, Lowik MR, van den Berg H et al. Serum vitamin D concentrations among elderly people in Europe. Lancet 1995; 346:207–10.

Wolters M, Stro¨hle A, Hahn A. Cobalamin: a critical vitamin in the elderly. Prev Med 2004; 39:1256–66.

Sakane T, Takada S, Kotani H, Tsunematsu T. Effects of methyl-B12 on the in vitro immune functions of human T lymphocytes. J Clin Immunol 1982; 2:101–9.

Yamashiki M, Nishimura A, Koska Y. Effects of methylcobalamin (vitamin B12) on in vitro cytokine production of peripheral blood mononuclear cells. J Clin Lab Immunol 1992; 37:173–82.

Baker H, Comaish JS. Is vitamin B12 of value in psoriasis? Br Med J 1962; ii:1729–30.

Stu¨cker M, Memmel U, Hoffmann M et al. Vitamin B12 cream containing avocado oil in the therapy of plaque psoriasis. Dermatology 2001; 203:141–7.

Prystowsky JH, Orologa A, Taylor S. Update on nutrition and psoriasis. Int J Dermatol 1993; 32:582–6.

Peckham PE, Weinstein GD, McCullough JL. The treatment of severe psoriasis: a national survey. Arch Dermatol 1987; 123:1303–7.

Lebwohl M. The role of salicylic acid in the treatment of psoriasis. Int J Dermatol 1999; 38:16–24.

Refsum H, Helland S, Ueland PM. Fasting plasma homocysteine as a sensitive parameter of antifolate effect: a study of psoriasis patients receiving low-dose methotrexate treatment. Clin Pharmacol Ther 1989; 46:510–20.

Haagsma CJ, Blom HJ, van Riel PL et al. Influence of sulphasalazine, methotrexate, and the combination of both on plasma homocysteine concentrations in patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 1999; 58:79–84.

van Ede AE, Laan RF, Blom HJ et al. Homocysteine and folate status in methotrexate-treated patients with rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford) 2002; 41:658–65.

Nygard O, Vollset SE, Refsum H et al. Total homocysteine and cardiovascular disease. J Intern Med 1999; 246:425–54.

Stanger O, Herrmann W, Pietrzik K et al. Consensus paper on the rational clinical use of homocysteine, folic acid and B-vitamins in cardiovascular and thrombotic diseases: guidelines and recommendations. Clin Chem Lab Med 2003; 41:1392–403.

Wolters M, Stro¨hle A, Hahn A. [Age-associated changes in the metabolism of vitamin B(12) and folic acid: prevalence, aetiopathogenesis and pathophysiological consequences]. Z Gerontol Geriatr 2004; 37:109–35 (in German).

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4319141/

Whittle SL, Hughes RA. Folate supplementation and methotrexate treatment in rheumatoid arthritis: a review. Rheumatology (Oxford) 2004; 43:267–71.

Brown RO, Dickerson RN. Drug–nutrient interactions. Am J Manag Care 1999; 5:345–55.

Histamine intolerance--possible dermatologic sequences 

Dahan A, Altman H. Food–drug interaction: grapefruit juice augments drug bioavailability—mechanism, extent and relevance. Eur J Clin Nutr 2004; 58:1–9.

Ducharme MP, Provenzano R, Dehoorne-Smith M, Edwards DJ. Trough concentrations of cyclosporine in blood following administration with grapefruit juice. Br J Clin Pharmacol 1993; 36:457–9.

Simopoulos AP. Omega-3 fatty acids in health and disease and in growth and development. Am J Clin Nutr 1991; 54:438–63.

Hellerstein MK. Carbohydrate-induced hypertriglyceridemia: modifying factors and implications for cardiovascular risk. Curr Opin Lipidol 2002; 13:33–40.

Parks EJ, Parks EJ. Changes in fat synthesis influenced by dietary macronutrient content. Proc Nutr Soc 2002; 61:281–6.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3833510/